疼痛诊疗与研究
脊髓Sonic hedgehog信号通路在大鼠神经病理性痛中的作用
中华麻醉学杂志, 2016,36(2) : 175-179. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2016.02.014
摘要
目的

评价脊髓Sonic hedgehog(Shh)信号通路在大鼠神经病理性痛中的作用。

方法

健康雄性SD大鼠72只,8周龄,体重250~300 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=36):假手术组(S组)和神经病理性痛组(NP组),采用坐骨神经分支选择性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。分别于术前、术后1、4、7、14、21 d时采用up-down法测定机械缩足反应阈(MWT)。于术后1、4、7、14、21 d时MWT测定结束后处死大鼠,取L4-6脊髓组织,采用Western blot法测定Shh、Patched(Ptch)、Gli1及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;采用实时荧光定量PCR法测定Shh、Ptch及Gli1的mRNA表达;采用免疫组化法测定术后7 d时脊髓组织Shh及GFAP表达。

结果

与S组比较,NP组术后各时点MWT降低,脊髓组织Shh、Ptch、Gli1及其mRNA表达和GFAP表达上调(P<0.05)。Shh主要表达于脊髓背角神经元的胞质及星形胶质细胞周围间隙。

结论

脊髓Shh信号通路参与了大鼠神经病理性痛的形成和维持。

引用本文: 冯晓雪, 刘丹彦, 杨晓秋. 脊髓Sonic hedgehog信号通路在大鼠神经病理性痛中的作用 [J] . 中华麻醉学杂志, 2016, 36(2) : 175-179. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2016.02.014.
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神经病理性疼痛是由于躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛[1]。神经病理性疼痛的形成机制极其复杂,涉及神经元、免疫细胞和胶质细胞激活[2]。Sonic hedgehog(Shh)信号通路是一个经典的控制胚胎发育的信号转导通[3],并对成熟机体内环境的稳态发挥重要调节作用;该通路激活后可促进星形胶质细胞的增殖[4,5],星形胶质细胞激活后可释放大量炎性介质,可诱发痛觉过敏[6]。实验研究结果表明,Shh信号通路参与了紫外线辐射损伤诱发痛觉过敏和炎性痛的痛觉过敏[7];另有研究表明,Schwann细胞Shh表达上调对坐骨神经损伤大鼠具有神经保护作用[8]。本研究拟评价脊髓Shh信号通路在大鼠神经病理性痛中的作用,为阐明神经病理性痛的机制提供参考。

 
 
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