疼痛诊疗与研究
脊髓CCR5在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用
中华麻醉学杂志, 2018,38(5) : 575-578. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2018.05.018
摘要
目的

评价脊髓趋化因子CC亚族受体5(CCR5)在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用。

方法

取鞘内置管和尾静脉置管成功的雄性SD大鼠32只,体重240~260 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、CCR5拮抗剂maraviroc组(M组)、瑞芬太尼+切口痛组(R+I组)和maraviroc+瑞芬太尼+切口痛组(M+R+I组)。C组鞘内注射PBS 10 μl,尾静脉输注生理盐水1 μg·kg-1·min-1 60 min;M组鞘内注射maraviroc 100 pmol(溶于10 μl PBS中),尾静脉输注生理盐水1 μg·kg-1·min-1 60 min;R+I组鞘内注射PBS 10 μl,然后建立切口痛模型,同时尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min;M+R+I组鞘内注射maraviroc 100 pmol(溶于10 μl PBS中),然后建立切口痛模型,同时尾静脉输注瑞芬太尼1 μg·kg-1·min-1 60 min。于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h (T0)、停止输注瑞芬太尼或生理盐水后2、6、24和48 h(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL),最后1次测定痛阈后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Western blot法测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头分子1(Iba-1)的表达水平。

结果

与C组比较,R+I组和M+R+I组T1-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓GFAP和Iba-1的表达上调(P<0.05),M组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与R+I组比较,M+R+I组T1-4时MWT升高,TWL延长,脊髓GFAP和Iba-1的表达下调(P<0.05)。

结论

脊髓CCR5参与了瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏,其机制可能与激活星形胶质细胞和小胶质细胞有关。

引用本文: 李楠, 王新, 张麟临, 等.  脊髓CCR5在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用 [J] . 中华麻醉学杂志, 2018, 38(5) : 575-578. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1416.2018.05.018.
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瑞芬太尼是一种特异性的μ受体激动剂,在临床上广泛应用,但可诱发痛觉过敏[1,2]。CC趋化因子受体5(CCR5)是一种7跨膜G蛋白偶联受体,CCR5可通过激活胶质细胞,参与大鼠神经病理性痛的形成和维持[3]。研究发现,瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时脊髓趋化因子CCL3及其受体CCR5表达上调[4]。本研究拟评价脊髓CCR5在瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏中的作用,为阐明瑞芬太尼诱发痛觉过敏形成的机制提供参考。

 
 
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