对肺动脉高压(PAH)大鼠的肺动脉压力直接测定值与超声心动图测定的相关参数间相关性进行分析，建立无创性的超声参数对肺动脉压的预测。
15只雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为对照组5只和模型组10只，用60 mg/kg剂量腹腔注射1%野百合碱溶液建立PAH模型。在实验前和造模后2周、4周对所有大鼠进行超声检查，监测参数为右室前壁厚度(RVAWT)，肺动脉内径(PAD)，主动脉内径(AOD)，肺、主动脉内径之比(PAD/AOD)，肺动脉加速时间(PAAT)，肺动脉射血时间(PAET)，肺动脉加速、射血时间之比(PAAT/PAET)，右室舒张末横径(RVEDD)，右室舒张末纵径(RVEDL)，右室舒张末横、纵径之比(RVEDD/RVEDL)，三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)，左室射血分数(LVEF)。造模第5周，所有大鼠开胸，右室置管后测肺动脉压力，包括肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、肺动脉平均压(PAMP)。
随着时间延长，模型组大鼠RVAWT、PAD、PAD/AOD增大，PAAT、PAAT/PAET减小，RVEDD、RVEDL、RVEDD/RVEDL增大，TAPSE减小，其中RVAWT、PAD、PAAT/PAET、RVEDD在2周时与实验前比较差异有统计学意义(均P<0.05)；对照组与模型组比较，2周时RVAWT、PAAT/PAET差异有统计学意义(均P<0.05)；4周时除了上述两个指标外，PAD/AOD、PAAT、RVEDD、RVEDD/RVEDL、TAPSE也发生改变(均P<0.05)。相关性分析发现PAAT、PAAT/PAET与PASP、PAMP之间呈高度相关性(与PASP：r＝－0.829，－0.865，均P<0.05; 与PAMP：r＝－0.831，－0.842，均P<0.05)，RVAWT、PAD/AOD、RVEDD、RVEDD/RVEDL、TAPSE与PASP或PAMP之间呈中度相关性(与PASP：|r|＝0.615～0.786，均P<0.05；与PAMP：r＝0.683～0.799，均P<0.05)，以PAAT/PAET、RVAWT联合RVEDD/RVEDL测值分别预测PASP、PAMP测值的直线回归方程为PASP＝－169.392PAAT/PAET＋105.092(r2＝0.748，P<0.001)，PASP＝49.576RVAWT＋67.314RVEDD/RVEDL－45.198(r2＝0.731，P＝0.003)，PAMP＝－150.664PAAT/PAET＋88.156(r2＝0.709，P＝0.001)，PAMP＝37.988RVAWT＋82.072RVEDD/RVEDL－50.517(r2＝0.794，P＝0.001)。
超声参数PAAT、PAAT/PAET和RVAWT、RVEDD/RVEDL与右室置管直接测定的肺动脉压间存在高度/中度相关性，并提出了以RVAWT和RVEDD/RVEDL超声参数预测肺动脉压测值的方程，为今后相关性研究提供了依据。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
肺动脉高压(PAH)是各种病因导致肺小动脉阻力增加引发肺动脉压力进行性增高的病理综合征。肺动脉压力逐渐增加致血管壁增厚，管腔狭窄、闭塞，微血栓形成[1,2]。右心后负荷增加，从代偿性肥厚到失代偿的扩张性心力衰竭[3,4]。因此，控制肺动脉压力升高是防治右心衰竭的关键[5,6,7]。随着超声工程学的发展，由超声心动图获取的三尖瓣反流、肺动脉瓣反流、等容收缩时间、等容舒张时间、心室面积变化分数、纵向峰值收缩张力、右心房最大/储器/管道容积指数、右心房主动排空分数等参数显示了对PAH血流动力学和右心功能的评估和监测作用；同时有文献分析报道了有创右心导管(RHC)测得肺动脉压与超声心动图参数间的关联[8,9,10,11]，但对实验动物方面类似的报道少见。
