观察烟草烟雾中的主要有害成分尼古丁对人A549细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响，探讨尼古丁致病的可能机制。
以一定浓度尼古丁刺激体外培养的人A549细胞，应用CCK-8法、Transwell法和细胞划痕实验分别检测A549细胞的增殖、侵袭及迁移能力。Western blot检测α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白的表达。
与空白对照组比较，10-6 mol/L尼古丁处理A549细胞后，促进人A549细胞增殖(t＝7.920，P<0.05)；使穿过基质胶的细胞数增多，侵袭能力增强(t＝5.298，P<0.05)；使细胞迁移率增加，迁移能力增强(P<0.05)。与空白对照组比较，10-6M尼古丁处理A549细胞24 h后，α7 nAChR、VEGF和MMP-2蛋白表达上调，差异有统计学意义(t值分别为5.800、4.074、6.851，P值均<0.05)。
尼古丁通过其特异性受体α7 nAChR可增强人A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力，其机制可能与VEGF和MMP-2蛋白表达上调有关。
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肺癌是一种常见的肺部恶性肿瘤，其病死率已占癌症病死率之首。早期没有特异的临床症状，大多数患者就诊时已到中晚期，已有远处转移，因此预防肺癌的侵袭转移是治疗的一个有效途径[1]。吸烟是肺癌发生的一个重要的独立因素[2]，其中尼古丁是主要的有害成分之一。尼古丁的作用受体是烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors，nAChRs)，它属于化学(配体)门控的离子通道蛋白，广泛分布于中枢和周围神经系统中，最近的研究证实其在非神经系统中也有表达并发挥作用[3]。当前的研究表明α7 nAchR是调节尼古丁促进肺癌细胞增殖的主要亚基，因而α7 nAchR可能成为治疗肺癌的一个有效分子靶点[4]。
