通过研究急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)患者外周血CD4＋T细胞CD28 mRNA水平和CD28基因启动子调节序列的甲基化状态，旨在探讨DNA甲基化在ACS患者CD4＋CD28－T细胞CD28表达缺失中的作用。
免疫磁珠分离CD4＋T细胞经逆转录后，实时定量PCR(real time-PCR)技术检测CD4＋T细胞CD28mRNA的表达水平，亚硫酸氢钠测序检测CD28基因启动子调节序列的甲基化状态。
与正常对照组相比，ACS患者CD4＋T细胞CD28mRNA表达水平显著减低，差异具有统计学意义[正常对照组比ACS组：(1.066±0.162)比(0.401±0.069)，P<0.05]。CD28基因启动子区域的甲基化水平显著增高，差异有统计学意义[正常对照组比ACS组：(24.47±3.17)%比(43.33±1.52)%，P<0.05]。CD28基因启动子区域DNA甲基化水平与CD28mRNA表达水平呈显著负相关(P＝0.01，r＝－0.579)。
ACS患者CD4＋T细胞CD28基因启动子区域高甲基化调控了CD28基因转录抑制。DNA甲基化参与了CD4＋CD28－T细胞的形成。
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急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)患者的外周血中CD4＋CD28－T细胞参与动脉粥样硬化斑块破裂的形成过程，并可引发ACS的发生[1]。CD4＋CD28－T细胞缺失CD28的表达机制目前还不明确。类风湿关节炎患者外周血CD4＋CD28－T细胞TCNS-1区域的IFNG基因显著低甲基并且通过T细胞抗原受体联合后产生更高水平的子γ干扰素和肿瘤坏死因子。与正常的CD4＋CD28＋T细胞相比，CD4＋CD28－T细胞的IFNG基因存在明显的低甲基化[2]。在ACS患者CD4＋CD28－T细胞是否也存在DNA甲基化异常，DNA甲基化是否调控ACS患者CD4＋CD28－T细胞CD28基因转录抑制而使CD28表达缺失，这些问题有待于进一步研究。但目前国内外关于DNA甲基化在CD4＋CD28－T细胞CD28表达缺失方面作用研究尚未见报道。因此，研究DNA甲基化在CD4＋CD28－T细胞CD28表达缺失中的作用对探讨ACS发病机制及预防具有重要意义。
