通过对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)患者外周血CD4＋T细胞CD28 mRNA水平和CD28基因启动子区域组蛋白H4(histone 4，H4)的乙酰化状态的研究，旨在探讨H4的乙酰化在ACS患者CD4＋CD28－T细胞CD28表达缺失中的作用。
免疫磁珠法分离外周血CD4＋T细胞，经逆转录实时定量PCR(Real time-PCR)技术检测CD4＋T细胞CD28mRNA表达水平，染色质免疫共沉淀和实时荧光定量PCR技术(ChIP-qPCR)检测CD28启动子区域H4的乙酰化状态。
与正常对照组相比，ACS患者CD4＋T细胞CD28mRNA表达水平显著减低，差异具有统计学意义[正常对照组比ACS组：(1.063±0.131)比(0.739±0.065)，t＝2.65，P<0.05]。CD28基因启动子区域H4的乙酰化水平降低，差异具有统计学意义[正常对照组比ACS组：(3.115±0.545)比(1.275±0.168)，t＝3.222，P<0.05]。CD28基因启动子区域H4乙酰化化水平与CD28mRNA表达水平呈正相关(P＝0.03，r＝0.582)。
ACS患者CD4＋T细胞CD28基因启动子区域H4低乙酰化调控了CD28基因转录抑制。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
研究者在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)患者的外周血中发现了CD4＋CD28－T细胞，该细胞参与了动脉粥样硬化斑块的破裂，导致了ACS的发生[1]。正常人成熟的CD4＋T细胞上CD28的表达缺乏非常罕见，且CD4＋CD28－T细胞中CD28表达缺失的机制尚未明确。在系统性硬化症(systemic Sclearosis)中，胶原蛋白的增加与其纤维母细胞中胶原抑制基因FLI1启动子区域组蛋白H4(histone，H4)的低乙酰化有关[3]。组蛋白去乙酰化酶抑制剂古曲抑菌素A(Histones To acetylation enzyme inhibitors bacteriostatic A，TSA)可以使SSc纤维母细胞中胶原蛋白的表达正常化。另外，系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)患者的CD4＋T细胞H4特殊位点存在低乙酰化[4]。ACS患者外周血CD4＋CD28－T细胞中组蛋白H4乙酰化水平是否异常组蛋白H4乙酰化是否调控了CD4＋CD28－T细胞中CD28基因表达缺失？这些问题有待进一步研究。因此，研究组蛋白H4乙酰化在CD4＋CD28－T细胞CD28表达缺失中的作用对探讨ACS发病机制具有重要意义。
