缺血性卒中是全世界第二大死亡原因及导致成人永久残疾的主要原因。炎性小体在缺血性卒中后的炎症反应中起着关键作用。其中NLRP3为最具代表性的炎性小体，已成为目前的研究热点。缺血性脑卒中后，脑缺血核心区坏死细胞释放的DAMPs以及细胞内微环境的改变等均可触发炎性小体复合物的形成，激活Caspase-1，介导白细胞介素(IL)-1β及IL-18的分泌，最终通过炎症和/或凋亡过程引起细胞死亡。实验结果证实，米诺环素、青藤碱、鸢尾素以及静脉注射免疫球蛋白等均可抑制脑缺血/再灌注损伤后NLRP3的表达，进而控制炎症反应造成的细胞损伤。进一步探究NLRP3引起的炎症反应及其相关机制，可促进缺血性脑卒中抗炎症治疗的临床推广及其应用。
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缺血性卒中是全世界第二大死亡原因及导致成人永久残疾的主要原因[1]。缺血性卒中后的神经元变性坏死或凋亡的分子学和细胞学机制包括能量代谢障碍、酸中毒、兴奋性毒性、氧化应激和炎症反应。其中炎症反应是一个复杂的过程，包括神经胶质细胞固有免疫系统的激活及循环中白细胞的浸润等[2]。固有免疫系统是机体应对病原体感染的第一道防线，通过模式识别受体(pattern recognition receptor，PRRs)识别病原相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern，PAMPs)进而活化下游信号通路，最终引起机体的炎症反应和免疫反应[3]。炎性小体是一个典型的模式识别受体，在炎症反应中起关键作用[4]。炎性小体可分为三类：NLRPs、NLRC和NAIP，其中NLRP3是目前研究最广泛的且最具代表性的炎性小体，其参与调解由DAMPs及PAMPs等引起的固有免疫反应[5]。
