论著
B组柯萨奇病毒诱导的细胞焦亡在心肌损伤中的作用
国际免疫学杂志, 2018,41(3) : 256-259. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4394.2018.03.002
摘要
目的

利用caspase-1抑制剂抑制焦亡,评价细胞焦亡在B组柯萨奇病毒(Coxsackievirus B,CVB)所致心肌损伤中的作用,确定CVB能否通过诱导细胞焦亡导致心肌炎症。

方法

Balb/c乳鼠分为四组:对照组、CVB3感染组(腹腔注射CVB3)、1次抑制剂组(CVB3感染乳鼠后注射1次caspase-1抑制剂)和3次抑制剂组(CVB3感染乳鼠后在1、3、5天分3次注射caspase-1抑制剂),Western blot检测各组乳鼠心肌组织中的caspase-1表达,HE染色观察各组乳鼠心肌组织病理变化。HeLa细胞分为8组,前4组用CVB3感染不同时间,后4组CVB3感染的同时分别加入不同剂量caspase-1抑制剂,检测CVB3病毒蛋白表达量。

结果

CVB3感染组的乳鼠心肌组织中激活的caspase-1含量增加,与CVB3组相比,注射caspase-1抑制剂的小鼠心肌组织中激活的caspase-1含量明显减少。正常对照组乳鼠心肌细胞组织状态正常,CVB3感染组乳鼠心肌组织大面积变性、坏死,CVB3+caspase-1抑制剂组乳鼠心肌组织发生病理变化但程度较轻。HeLa细胞中caspase-1与CVB3蛋白含量随caspase-1抑制剂剂量增大而降低。

结论

抑制细胞焦亡可有效减轻CVB3所致心肌损伤,CVB诱导的焦亡参与心肌致病过程。

引用本文: 史家宁, 黄怡可, 秦颖, 等.  B组柯萨奇病毒诱导的细胞焦亡在心肌损伤中的作用 [J] . 国际免疫学杂志,2018,41 (3): 256-259. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4394.2018.03.002
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B组柯萨奇病毒(Coxsackievirus B,CVB)属小RNA病毒科肠道病毒属,是引起人类病毒性心肌炎的主要病原,与扩张型心肌病密切相关[1,2]。据统计约50%扩张型心肌病患者体内存在CVB反应性抗体,而在多达70%的患者体内检测到该病毒基因组RNA[3,4]。CVB3是嗜心肌型别,可以直接损伤心肌,并诱发宿主的免疫损伤[5]

 
 
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