调节性T细胞(regulatory T cell，Tregs)是T细胞中具有免疫抑制功能的亚群。Treg细胞所表达的特有胞外酶"膜型三磷酸核苷二磷酸水解酶"CD39和"膜型-5’-核苷酸酶"CD73，协同将胞外三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)分解为腺苷，继而提高靶细胞内环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)水平以抑制靶细胞的免疫应答。CD39-CD73-腺苷通路是Treg细胞发挥免疫抑制功能的重要途径，在部分自身免疫性疾病、肿瘤、人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染中发现Treg细胞或CD39＋Th17细胞CD39、CD73表达水平异常，但该通路在相同疾病中的作用机制尚未阐明。因此有必要对Treg细胞CD39-CD73-腺苷通路在相关疾病中的作用机制进行综述，为未来治疗CD39-CD73-腺苷通路异常相关疾病的用药选择提供依据。
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调节性T细胞(regulatory T cell，Tregs)在维持自身免疫耐受、控制免疫及自身免疫反应中起重要作用，其免疫表型为CD4＋CD25＋CD127－Foxp3＋[1]。根据来源、特性与功能，Treg细胞可分为天然调节性T细胞(natural regulatory T cells，nTreg)和获得性调节性T细胞(induced regulatory T cells，iTreg)，胸腺是nTreg分化、增殖的场所，iTreg则在外周受到特异性抗原或免疫抑制因子作用，从初始T细胞发育而来[2,3]。Treg细胞免疫抑制信号通路涉及多种机制，新近研究发现，Treg细胞通过表达CD39和CD73，二者协同作用水解组织缺氧、炎症反应等产生的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)，提高细胞微环境中腺苷水平，腺苷通过与T细胞、抗原提呈细胞等靶细胞表达的腺苷受体A2A结合，传递抑制信号给靶细胞，从而介导Treg细胞抑制局部的免疫反应[4]。本文综述了Treg细胞CD39-CD73-腺苷通路目前的研究进展及其参与多种疾病的机制。
