炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)是一类慢性反复发作的肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩氏病。IBD发病机制尚不明确，目前认为其发病与环境因素、遗传背景、自身免疫和肠道菌群等密切相关。在全基因组关联分析研究(genome-wide association studies，GWAS)中发现IBD单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms，SNP)与免疫相关GTP酶家族M(immunity-related GTPase M，IRGM)，自噬相关16样蛋白1(autophagy-related 16 like protein 1，ATG16L1)，核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2，NOD2)等多个自噬相关基因相关。因此，了解自噬在IBD中的研究进展，可以为进一步寻找IBD新的治疗靶点提供重要依据。
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炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)包括克罗恩氏病(Crohn's disease，CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)，是一类多因素多基因相互作用的复杂疾病，它的主要发病机制与环境因素、基因易感性、肠道微生物群和免疫反应相关[1]。IBD主要高发于欧洲和北美[2]，其在我国的发病率也呈逐年上升的趋势。患者主要表现为腹痛、腹泻、脓血便等消化系统症状。中、重症患者可出现消化不良，营养障碍，电解质紊乱等全身症状。直至目前，仍没有治疗IBD的特效药物。现用药物主要以降低异常免疫应答为主(如糖皮质激素，氨基水杨酸制剂等)。这些治疗往往仅在短期缓解患者症状，而长期疗效不佳，且长期用药患者在疾病后期可能会出现对治疗的耐受。近年来，全基因组关联分析研究发现了160多个与IBD相关的基因位点[3]，其中包括多个自噬相关基因，如免疫相关GTP酶家族M[Immune-related GTPase M，IRGM(人)；Irgm1(小鼠)]，自噬相关16样蛋白1(autophagy-related 16 like protein 1，ATG16L1)，核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2，NOD2)等，自噬和IBD之间的关系也日益受到关注，这也为IBD寻找新的治疗靶点提供了重要依据。
