自噬(autophagy)又称Ⅱ型细胞死亡，是细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程。研究发现，自噬与多种疾病的发生发展密切相关，包括阿尔兹海默症、心肌病、肿瘤。AMPK-mTOR-ULK1/2信号通路对自噬具有重要的调控作用，对该通路的深入研究将有助于更好地理解细胞自噬过程，并为自噬相关疾病的治疗提供新的靶点。该文总结了AMPK-mTOR-ULK1/2信号通路中各分子的作用及其对自噬的调控机制及相关研究进展。
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自噬(autophagy)，又称Ⅱ型细胞死亡，是一种在进化过程中较为保守的代谢过程。其特点是：细胞利用溶酶体，通过"自我消化"的方式对过多、过久或功能受损的细胞器和蛋白质进行降解[1]，为细胞的生存提供能量代谢前体物质，在维持细胞稳态方面起到重要作用。正常细胞的自噬水平通常维持在一个较低的基础层面，当受到缺氧或饥饿等外界环境刺激时，细胞内的自噬水平将会增加[2]，为生存提供能量与营养物质。自噬可分为以下3种形式：巨自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)和分子伴侣介导的自噬(chaperonemediated autophagy)[3]，其中以巨自噬最为常见，其特点是自噬小体(autophagosome)的形成与出现。自噬小体具有囊泡样结构，可将包括受损细胞器在内的细胞质成分囊括其中，并递送至溶酶体处进行降解[4]。研究表明，自噬与多种疾病的发生发展密切相关，其中包括，阿尔兹海默症[5]、心肌病[6]、肿瘤[7]等。对自噬发生机制的深入研究，将有助于更加全面地理解疾病的发病机理，为其提供新的治疗思路。在参与自噬发生的多种信号通路中，AMPK-mTOR-ULK1/2是最重要、研究最广泛的通路之一。本文主要就该通路中各分子的作用及其对自噬的调控机制进行综述。
