肺癌与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全球发病率与死亡率最高的疾病之一。COPD与肺癌存在共同的致病因素,包括环境因素与遗传因素,其中环境因素中由吸烟介导的氧化应激反应导致基因组发生表观遗传改变,较个体间的遗传易感性差异更受关注。表观遗传机制在许多复杂疾病中发挥巨大作用,并且表观遗传变化也是COPD与肺癌临床诊断上的重要生物标记物,主要包括DNA甲基化、组蛋白共价修饰和MicroRNAs。本文重点就DNA甲基化与组蛋白共价修饰在COPD与肺癌中的联系进行讨论。
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在全球范围内,慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)和肺癌均有着高发病率与高致死率及高风险的疾病[1]。COPD与肺癌在遗传与环境上存在共同风险因素,其中吸烟是导致COPD与肺癌发生的共同环境风险因素之一,也是目前对COPD与肺癌研究最热门的方向之一。然而,在吸烟群体中COPD与肺癌的遗传相关性很小,吸烟人群中大约只有1%的烟民会发生遗传易感性[2]。COPD的存在会导致肺癌的患病风险增加约4倍到5倍[3],并且肺癌的发病率与特定阶段的COPD严重程度相关。其中肺癌33%的死亡病例中患有轻度到中度COPD,14%的死亡病例患有重度COPD。在表观遗传修饰方面,COPD与肺癌既有共性也存在差异,所以了解两者关联的表观遗传修饰及分子机制将有助于针对COPD患者群体的肿瘤发生风险做早期评估,采取早期药物干预[4]。