糖尿病肾病
"亚临床"2型糖尿病肾病患者尿血管紧张素原水平及相关因素分析
中华内分泌代谢杂志, 2015,31(5) : 395-399. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2015.05.004
摘要
目的

评价"亚临床"2型糖尿病肾病患者尿血管紧张素原(UAGT)水平的变化及相关因素。

方法

(1)80例无高血压且未服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)类药物的2型糖尿病患者,按照尿蛋白水平及肾小球滤过率分为正常蛋白尿正常滤过组(即正常对照组)、正常蛋白尿高滤过组(即"亚临床"糖尿病肾病组)、微量蛋白尿组(早期糖尿病肾病组),比较各组间UAGT水平;(2)同时将患者根据肾小管受损的严重程度进行分组,比较各组间的UAGT水平并分析其相关因素;(3)另入选20例处于早期糖尿病肾病阶段且应用ACEI或ARB类药物的2型糖尿病患者,与处于同一阶段未应用ACEI或ARB类药物患者比较UAGT水平差异。

结果

与正常对照组患者相比,"亚临床"糖尿病肾病组患者的UAGT明显下降[(1.47±0.11对1.59±0.11)ng/ml,P<0.05],但进展至早期糖尿病肾病UAGT明显升高[(1.62±0.15)ng/ml,P<0.05];随肾小管损伤程度的逐渐加重,UAGT呈逐渐升高趋势;多元线性回归分析显示UAGT与估算的肾小球滤过率呈负相关(P<0.05),与视黄醇结合蛋白呈正相关(P<0.05);早期糖尿病肾病患者,应用ACEI或ARB类药物可明显降低UAGT水平[(1.43±0.16对1.62±0.15)ng/ml,P<0.05]。

结论

肾脏局部UAGT在"亚临床"糖尿病肾病及早期糖尿病肾病阶段存在先下降而后升高的动态变化过程,可能参与了2型糖尿病肾小球及肾小管损伤的发生发展,肾素-血管紧张素系统抑制剂可以降低微量白蛋白尿患者的UAGT,延缓肾脏病变进展。

引用本文: 杨笑云, 常宝成, 单春艳, 等.  "亚临床"2型糖尿病肾病患者尿血管紧张素原水平及相关因素分析 [J] . 中华内分泌代谢杂志, 2015, 31(5) : 395-399. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2015.05.004.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病肾脏病(diabetic nephropathy,DN)已成为终末期肾脏病的主要病因,目前认为,DN的发生是遗传因素和环境因素长期综合作用的结果。正如其他组织器官一样,肾脏在高血糖等致病因素作用下,在尚未出现明显结构改变之前很长一段时间内都将处在功能自我代偿阶段,即Mogensen分期所描述的高滤过率期。如果将尿微量白蛋白(urinary microalbuminuria,UMA)升高作为临床DN的标志,那么上述高滤过率期,即UMA尚未升高的功能代偿阶段就可以被视为"亚临床"DN。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在DN的发生发展中发挥重要作用,然而,有研究证实,部分糖尿病患者的循环RAS活性并不高[1]。近年的研究发现,肾脏局部存在完整的RAS组成成分,此时与全身无关的肾脏局部RAS系统的激活是触发糖尿病肾脏血流动力学改变及诱发DN的重要致病因素之一,但目前有关其在"亚临床"DN及2型糖尿病早期肾脏损伤中的变化特点研究,特别是与肾小管功能相关性的研究较少。循环中的血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)主要来源于肝脏,而肾脏局部也可以分泌血管紧张素原。近年来,多项动物试验及临床研究显示[2,3,4,5],尿血管紧张素原(UAGT)与肾脏局部RAS系统水平明显相关,可以作为反映肾脏局部RAS系统激活程度的指标。本研究旨在观察UAGT在"亚临床"DN及早期DN发生发展中的变化,同时分析其与肾小管功能间的关系。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词