临床研究
2型糖尿病患者黎明现象发生机制的初步研究
中华内分泌代谢杂志, 2015,31(6) : 492-496. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2015.06.004
摘要
目的

初步研究2型糖尿病患者黎明现象的发生机制。

方法

将2012年1月至2014年7月行动态血糖监测、资料完整的264例2型糖尿病患者分为无黎明现象组和黎明现象组,检测两组肝肾功能、血脂、HbA1C、果糖胺(FMN)、促肾上腺皮质激素和皮质醇等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰升糖素释放试验,比较两组生化指标、血糖水平、空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能,对黎明现象行相关及回归分析。

结果

黎明现象组促肾上腺皮质激素为(6.6±2.4)pmol/L,皮质醇为(523.8±84.2)nmol/L,HbA1C为(8.1±2.0)%,FMN为(0.32±0.09)mmol/L,空腹血糖与夜间最低点血糖净增值(BG1)、早餐后与早餐前血糖净增值(BG2)、24 h平均血糖分别为(26.2±5.8)、(39.6±8.3)和(188.5±36.2)mg/dl,高血糖持续时间为29∶31(41%),稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为4.18±0.94,均高于无黎明现象组[分别为(4.8±1.9)pmol/L、(448.2±76.9)nmol/L、(7.5±1.8)%、(0.29±0.08)mmol/L,(18.0±4.9)mg/dl,(28.8±7.4)mg/dl,(164.5±31.2)mg/dl,20∶10(28%),3.82±0.82](均P<0.05)。黎明现象组胰岛素敏感指数(ISI)为-4.28±0.62、血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积(AUCG/AUCI)为-0.74±0.48,低于无黎明现象组的-4.04±0.54和-0.63±0.30(均P<0.05)。黎明现象组各时间点胰升糖素水平及胰升糖素曲线下面积明显高于无黎明现象组(均P<0.05),黎明现象组0、60、180 min胰升糖素/胰岛素比值及0、30、120、180 min胰升糖素/血糖比值明显高于无黎明现象组(均P<0.05)。Logistic回归分析显示黎明现象与HOMA-IR、胰升糖素/胰岛素比值、BG2、BG1和皮质醇呈正相关(均P<0.05),与ISI呈负相关(P<0.05)。

结论

黎明现象可能与皮质醇分泌增多及胰岛α和β细胞功能异常有关。

引用本文: 任惠珠, 陈莉明, 郑妙艳, 等.  2型糖尿病患者黎明现象发生机制的初步研究 [J] . 中华内分泌代谢杂志, 2015, 31(6) : 492-496. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2015.06.004.
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在临床工作中,我们发现较多的糖尿病患者夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明短时间内出现高血糖,即存在所谓的"黎明现象"[1]。黎明现象普遍存在于1型和2型糖尿病患者,对患者的全天血糖产生显著影响[2,3]。随着动态血糖监测系统的应用,对黎明现象发生机制的深入探讨成为可能。有报道称黎明时分胰岛素拮抗激素糖皮质激素(皮质醇)和胰升糖素分泌增多是引起黎明现象的重要原因[4,5]。本研究回顾性分析2型糖尿病患者黎明现象与皮质醇和胰岛α、β细胞功能的关系。

 
 
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