基础研究
脱氢表雄酮对高脂饮食诱导肥胖大鼠肝脏脂肪酸代谢的影响
中华内分泌代谢杂志, 2018,34(10) : 856-861. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2018.10.010
摘要
目的

探讨脱氢表雄酮(DHEA)对高脂饮食诱导肥胖大鼠肝脏脂肪酸代谢的影响。

方法

27只SD大鼠分为对照组、高脂组和高脂联合DHEA组(DHEA组),每组9只。取大鼠血清,测定血糖和胰岛素;用液相色谱质谱联用(LC-MS)测定肝脏游离脂肪酸(FFA)水平,用实时定量PCR检测激素敏感性脂肪酶(HSL)、脂蛋白酯酶(LPL)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)、肉碱酯酰辅酶A转移酶(CPT)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)mRNA的表达,以油红O染色观察肝脏脂质沉积的改变。

结果

(1)高脂组肝脏FFA含量显著高于对照组(P<0.05),而DHEA组与高脂组相比,FFA显著下降(P<0.05);(2)DHEA组HSL、LPL、ACC、FAS的mRNA表达显著低于高脂组,而CPT和SCD1的mRNA表达则显著高于高脂组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)油红O染色显示高脂喂养后大鼠肝脏脂质含量均显著增加(P<0.05),高脂组和DHEA组之间差异无统计学意义,但与DHEA组相比,高脂组结构破坏更明显。

结论

DHEA可能通过抑制FFA的生成,促进FFA的β氧化,降低高脂诱导肥胖大鼠肝脏FFA的含量。

引用本文: 瞿茹怡, 薛新丽, 褚倩倩, 等.  脱氢表雄酮对高脂饮食诱导肥胖大鼠肝脏脂肪酸代谢的影响 [J] . 中华内分泌代谢杂志,2018,34 (10): 856-861. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2018.10.010
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近年来伴随着肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征的日益流行,脂肪肝的患病率也逐年增加。脂肪性肝病已取代病毒性肝炎成为全球第一大肝病。流行病学调查显示,总人群中非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的患病率为25%~45%[1,2],我国的患病率为15%~30%[3]。对于NAFLD患者来讲,尤其是非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)患者,肝脏疾病的死亡风险增加13%,心血管疾病的风险增加25%,恶性肿瘤的风险增加28%[4]。NAFLD是一种复杂的多病因导致的疾病,代谢紊乱、遗传、环境和肠道菌群等因素均与之有关[5,6]。在代谢紊乱中,腹型肥胖以及与之密切相关的胰岛素抵抗和慢性代谢性炎症,在NAFLD的发生发展中起重要作用。最近在一项22个国家参与的国际多中心合作的研究中发现,72%的NAFLD患者伴有脂代谢紊乱,44%伴有2型糖尿病,80%伴有超重或肥胖[7]

 
 
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