基础研究
NMDA诱导成骨细胞内钙离子浓度升高
中华内分泌代谢杂志, 2019,35(8) : 703-710. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2019.08.010
摘要
目的

研究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞[Ca2+]i水平的影响。

方法

利用钙离子成像系统检测不同浓度NMDA(100~500 μmol/L)对原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞[Ca2+]i水平的影响和NMDA受体非竞争性拮抗剂MK801(Dizocilpin,地佐西平)干预后的细胞[Ca2+]i水平。

结果

不同浓度的NMDA导致不同程度和不同方式的细胞内[Ca2+]i增加,各浓度NMDA引起成骨细胞[Ca2+]i一过性增加之后还可引起继发性变化(钙震荡或缓慢持续升高)。MK801不同程度地抑制NMDA诱导的[Ca2+]i增加。

结论

原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞表达丰富的功能性NMDA受体,并且对不同浓度的NMDA呈不同方式和程度的[Ca2+]i增加。MK-801对其不完全阻断的作用特点,提示原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞的NMDA受体与中枢神经系统相比其通道性质有所不同。

引用本文: 刘燕卿, 赵琳, 李胜天, 等.  NMDA诱导成骨细胞内钙离子浓度升高 [J] . 中华内分泌代谢杂志, 2019, 35(8) : 703-710. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2019.08.010.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

原发性骨质疏松症是以骨量减少以及骨微观结构退化导致骨脆性增加的一种全身性骨骼疾病。原发性骨质疏松症的病因包括遗传[1]和环境因素,而成骨功能减退是一个非常重要的发病原因。因此,对影响成骨细胞功能的各种因素进行研究也成为骨质疏松症的研究热点[2,3]。谷氨酸是中枢神经系统兴奋性突触传递的主要神经递质。它通过离子通道型和代谢型谷氨酸受体,不仅在突触可塑性、学习与记忆等生理功能中发挥重要作用,而且参与癫痫、抑郁、精神分裂症的神经-精神系统发病机制[4,5,6]。NMDA型谷氨酸受体(N-甲基-D-天冬氨酸受体)是离子通道型谷氨酸受体的一种,也表达在成骨细胞上[7,8,9]。在原代培养的成骨细胞中加入NMDA可增加矿化和骨钙素的表达[10]。我们研究小组曾发现,人骨肉瘤细胞株MG63存在功能性NMDA受体的表达[11]。另外还发现NMDA增加拉伸应变诱导的成骨细胞骨形成标志物的表达[12]。本文研究了NMDA对原代培养的颅盖骨成骨细胞内钙离子浓度的影响。这对今后进一步深入研究NMDA受体介导的钙离子信号在骨组织中的生理病理功能具有指导意义。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词