基础研究
抗性糊精对高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪沉积及AMPK通路的影响
中华内分泌代谢杂志, 2020,36(02) : 139-144. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2020.02.009
摘要
目的

观察抗性糊精对高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪沉积及肝脏AMPK通路的影响。

方法

取4周龄雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为3组,即正常对照组,高脂饮食组和高脂饮食+抗性糊精组(10 g·kg-1·d-1)。第12周末处死小鼠,留取血清测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平;留取肝脏组织,测定TG含量,并予HE和油红O染色,观察肝细胞脂肪变性和肝脏脂肪沉积;实时荧光定量PCR检测肝脏组织脂肪酸合成相关基因SREBP1、ACC、SCD1 mRNA的表达水平,Western印迹检测肝脏pAMPK、SREBP1、Fasn、ACC蛋白的表达。

结果

与正常对照组相比,高脂饮食组小鼠体重增加更显著,空腹血糖(FBG)、血清TC、LDL-C、HDL-C、ALT水平均升高(P<0.01),血清AST也升高(P<0.05);肝脏油红O染色可见肝脏组织脂肪沉积明显,肝脏TG含量增加(P<0.01);SREBP1、ACC mRNA水平升高;pAMPK蛋白水平表达下降(P<0.05)。与高脂饮食组相比,抗性糊精组小鼠体重增加较少,血清TG、TC、LDL-C、HDL-C、ALT水平较低(P<0.01),FBG降低(P<0.05);肝脏油红O染色可见肝脏脂肪沉积减少,肝脏TG含量降低(P<0.01);SREBP1、ACC、SCD1 mRNA水平下降;pAMPK水平增加,Fasn蛋白水平下降(P<0.01)。

结论

抗性糊精可以改善高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪沉积,这一作用可能与激活AMPK通路有关。

引用本文: 胡秋月, 何孙跃, 鹿瑶, 等.  抗性糊精对高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪沉积及AMPK通路的影响 [J] . 中华内分泌代谢杂志,2020,36 (02): 139-144. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2020.02.009
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非酒精性脂肪性肝病作为全球范围内最常见的肝病,其患病率高达25%~45%[1]。越来越多的证据表明,非酒精性脂肪性肝病不仅可引起肝硬化乃至肝癌,还使2型糖尿病、心血管疾病和慢性肾脏病的风险明显增加[2,3]。非酒精性脂肪性肝病是一种复杂的疾病,以肝脏三酰甘油含量增加为特征,其发生发展涉及多种因素,如膳食、遗传、肠道微生物等。高脂饮食可引起肝脏脂肪过度沉积,在非酒精性脂肪性肝病中起着关键的作用。迄今尚没有理想的治疗非酒精性脂肪性肝病的药物,因此,探讨其非药物防治措施具有重要的意义。

 
 
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