临床研究
2型糖尿病合并胰岛素自身免疫综合征106例临床特点分析
中华内分泌代谢杂志, 2020,36(04) : 304-308. DOI: 10.3760/cma.j.cn311282-20191022-00434
摘要
目的

分析2型糖尿病应用外源性胰岛素治疗后合并胰岛素自身免疫综合征患者的临床特点。

方法

纳入复旦大学附属中山医院内分泌科2017年9月至2019年3月符合外源性胰岛素相关胰岛素自身免疫综合征(EIAS)诊断的2型糖尿病住院患者106例,收集患者临床资料、体格检查和实验室结果。

结果

106例患者中84例(79.24%)使用预混人胰岛素或预混胰岛素类似物,18例患者(16.98%)近期反复发生低血糖。精氨酸刺激试验显示胰岛素0 min基线值中位数73.40(23.07~146.75)μU/ml,胰岛素4 min/0 min比值中位数1.27(1.03~1.85),平均值1.72±1.47,胰岛素0 min(μU/ml)/C肽0 min(ng/ml)比值44.60(14.92~87.93),平均值81.92±130.93。以本院空腹胰岛素检测参考值2倍上限(49.8 μU/ml)为切点,将患者分为胰岛素蓄积组(胰岛素0 min基线值≥49.8 μU/ml)和胰岛素非蓄积组(胰岛素0 min基线值<49.8 μU/ml)。胰岛素蓄积组66例患者中14例(21.21%)发生低血糖,胰岛素非蓄积组40例患者中4例(10%)发生低血糖,胰岛素蓄积组的胰岛素4 min/0 min比值、胰岛素0 min/C肽0 min比值、血糖水平标准差(SDBG)及最大血糖波动幅度(LAGE)均显著高于胰岛素非蓄积组(P<0.05)。在胰岛素蓄积组66例患者中,36例予更换胰岛素剂型(胰岛素治疗组),30例停用胰岛素改为口服降糖药(口服药治疗组)的方案治疗后,2组治疗后的SDBG和LAGE均较治疗前明显下降(均P<0.05)。

结论

随着外源性胰岛素蓄积的加重,患者血糖波动明显增加,低血糖比例显著升高。胰岛素自身免疫综合征患者胰岛功能出现特征性改变,精氨酸刺激后,胰岛素分泌无明显峰值,呈现"高平"曲线,基线胰岛素/C肽比值水平显著升高。及时诊断和调整治疗方案后,EIAS患者预后良好。

引用本文: 邵伟, 张林杉, 蔡青青, 等.  2型糖尿病合并胰岛素自身免疫综合征106例临床特点分析 [J] . 中华内分泌代谢杂志,2020,36 (04): 304-308. DOI: 10.3760/cma.j.cn311282-20191022-00434
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随着2型糖尿病病程的进展,患者的血糖水平逐渐升高,胰岛β细胞功能逐步下降,部分患者需要接受皮下胰岛素或胰岛素类似物注射治疗控制血糖,但并非所有患者经胰岛素治疗后均能达到理想的血糖控制水平,其中合并胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)是影响胰岛素疗效的原因之一。IAS是引起低血糖的重要原因,由Hirata[1]首先提出,故又称Hirata病。经典狭义的IAS诊断依据为无外源性胰岛素应用情况下的自发性低血糖发作,高水平的血清免疫活性胰岛素以及高滴度的胰岛素自身抗体(insulin autoimmune antibody,IAA)[2]。随着胰岛素的广泛应用,近几年陆续有外源性胰岛素导致IAS(exogenous insulin-related insulin autoimmune syndrome, EIAS)的个案报告[3,4,5],EIAS主要是指由外源性胰岛素或胰岛素类似物诱导的胰岛素药动学和药效学变化的一组临床综合征,主要表现为血糖波动、严重胰岛素抵抗及低血糖等[4],本研究通过对2型糖尿病合并EIAS的106例患者的临床资料进行分析,明确其临床特征,从而提高临床医生对EIAS的认识。

 
 
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