探讨HepG2和HepG2.2.15细胞脂肪变性对细胞因子信号转导抑制物-3(supressors of cytokine signaling-3，SOCS-3)、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding proteins，SREBP-1c) mRNA和蛋白表达的影响。
油酸诱导HepG2和HepG2.2.15细胞脂肪变性，成功构建脂变的细胞模型，分为HepG2对照组、HepG2.2.15对照组、HepG2脂变组和HepG2.2.15脂变组。实时定量PCR法检测细胞中SOCS-3及SREBP-1c mRNA的表达情况，蛋白质印迹法测定细胞中SOCS-3及SREBP-1c蛋白的表达变化。统计学处理采用单因素方差分析和Tukey法。
SOCS-3 mRNA表达水平，HepG2.2.15对照组显著低于HepG2对照组，HepG2脂变组显著低于HepG2对照组，差异均有统计学意义(均P<0.01)；HepG2.2.15脂变组较HepG2.2.15对照组也降低，但差异无统计学意义(P＝0.173)；细胞与脂变有交互作用(F＝25.547，P<0.01)。SREBP-1c mRNA水平，HepG2.2.15对照组表达低于HepG2对照组，HepG2.2.15脂变组表达明显高于HepG2.2.15对照组，差异均有统计学意义(均P<0.01)；HepG2脂变组与HepG2对照组差异无统计学意义(P＝1.000)；细胞与脂变有交互作用(F＝5.04，P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示，两组细胞脂变48、72 h后SOCS-3和SREBP-1c蛋白水平显著高于非脂变细胞。
两组细胞脂变后SOCS-3和SREBP-1c蛋白的表达出现上调。细胞与脂变之间存在交互作用，HBV基因可以抑制脂变细胞SOCS-3 mRNA的表达，促进SREBP-1c mRNA的表达。
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CHB是一个全球性的公共卫生问题，严重危害人类健康。非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征，是除乙型肝炎外的第二大肝病。临床研究发现，我国CHB合并NAFLD的发病率为11%～15%。胰岛素抵抗(IR)是NAFLD发生的中心环节，脂肪肝的"多重打击学说"中第一重打击就是来自IR。细胞因子信号转导抑制物-3(supressors of cytokine signaling-3，SOCS-3)是一类具有抑制Janus激酶/信号转导和转录激活因子的调节因子，可以通过调节胰岛素信号转导和细胞因子信号转导，在脂肪肝的IR机制中发挥重要作用。固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding proteins，SREBP-1c)是脂肪合成基因的主要转录调节因子，参与脂质的代谢平衡，在NAFLD的发生过程中发挥重要的作用。本研究利用油酸诱导HepG2.2.15细胞脂肪变性，成功构建出CHB合并NAFLD的细胞模型，通过检测HepG2.2.15细胞脂肪变性过程中SOCS-3和SREBP-1c mRNA及蛋白的表达变化，观察存在HBV的肝细胞在发生脂肪变性过程中其IR和脂质合成通路的变化规律，探讨其发病机制。
