论著
贵州省威宁县2015年至2017年外环境H9N2禽流感病毒神经氨酸酶基因分子特征分析
中华传染病杂志, 2019,37(1) : 32-37. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2019.01.006
摘要
目的

了解贵州省威宁彝族回族苗族自治县(以下简称威宁县)H9N2禽流感病毒的遗传变异情况,为禽流感病毒的防控提供依据。

方法

随机选取2015至2017年贵州省威宁县城北活禽市场外环境实时PCR初筛H9N2禽流感病毒阳性标本13株,对13株H9N2禽流感病毒进行基因组的提取、神经氨酸酶(neuraminidase, NA)基因的扩增和测序,运用生物信息学软件对NA基因的同源性、遗传进化、颈部缺失位点、糖基化位点、受体结合关键位点和耐药位点变异情况进行分析。

结果

13株H9N2禽流感病毒的NA基因核苷酸和氨基酸同源性分别为93.0%~100.0%和92.1%~100.0%,均属于DK/HK/Y280/97系,但遗传来源复杂多样。在NA蛋白颈部39~40位点有3株发生谷氨酰胺(Q)天冬酰胺(N)至Q赖氨酸(K)的突变,13株毒株在63~65位点均缺失苏氨酸(T)谷氨酸(E)异亮氨酸(I)3个氨基酸。13株毒株NA蛋白糖基化位点86、146、200和234较稳定,其余糖基化位点均存在数量和位点的变异。唾液酸结合位点的3个区域均有毒株发生突变,其中结合位点区域399~404变异最为活跃。NA蛋白酶活性位点和关键位点均未发生耐神经氨酸酶抑制剂药物的突变。

结论

贵州省威宁县2015至2017年H9N2禽流感病毒属于DK/HK/Y280/97系,遗传来源复杂多样,NA基因颈部区域位点、糖基化位点和唾液酸受体结合位点发生了不同程度的变异,需进一步加强对H9N2禽流感病毒的持续监测与防控。

引用本文: 万永虎, 杨桃梅, 张德著, 等.  贵州省威宁县2015年至2017年外环境H9N2禽流感病毒神经氨酸酶基因分子特征分析 [J] . 中华传染病杂志, 2019, 37(1) : 32-37. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1000-6680.2019.01.006.
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禽流感是由正黏病毒科甲型流感病毒属禽流感病毒引起禽类的一种传染病。禽流感病毒变异频繁,亚型较多,迄今据报道已有18个血细胞凝集素(hemagglutinin, HA)亚型和11个神经氨酸酶(neuraminidase,NA)亚型[1,2],且根据禽流感病毒的致病性强弱,可分为高致病性和低致病性禽流感病毒,H9N2亚型禽流感病毒属于低致病性禽流感病毒。1966年北美地区首次从火鸡中分离到H9N2病毒[3],1994年我国广东省首次从鸡群中分离到此病毒[4],随后其在全国范围内普遍流行,主要感染鸡、鸭、鹅、水鸟、鹌鹑等禽类[5],家禽感染后常引起呼吸道疾病和产蛋量下降,继发细菌感染后常导致家禽死亡。自1999年以来,国内外不断出现人感染H9N2亚型禽流感病例,因人感染后一般无症状或症状较轻,故常常被忽略[6]。因H9N2禽流感病毒基因组的分节段性,故其能与其他流感病毒发生基因重组,从而导致新型病毒的致病性或毒力增强,如1997年发生的新型人感染H5N1禽流感病毒[7]和2013年发生的新型H7N9禽流感病毒[8],其内部基因均来自H9N2禽流感病毒。因此,禽流感不仅给禽类养殖业的发展带来较大的影响,对人类的健康也构成了严重的威胁,故加强其监测具有重要的意义。

 
 
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