论著
根除幽门螺杆菌联合叶酸口服3个月治疗慢性萎缩性胃炎的长期随访研究
中华消化杂志, 2016,36(11) : 734-739. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1432.2016.11.002
摘要
目的

对接受H.pylori根除联合叶酸口服3个月治疗的慢性萎缩性胃炎患者进行长期随访,观察胃黏膜病变转归。

方法

选取2009年12月1日至2010年12月30日就诊的慢性萎缩性胃炎门诊患者,将其分为H.pylori阳性组和H.pylori阴性组。H.pylori阳性组予标准三联根除治疗后再服用叶酸,H.pylori阴性组仅予叶酸治疗,疗程均为3个月。分别于治疗后1、3、5年进行H.pylori检测和胃镜检查。根据随访结果,重新分为H.pylori阴性组、H.pylori成功根除组和H.pylori再感染组。采用t检验和Logistic回归模型等统计学方法进行分析。

结果

共纳入160例慢性萎缩性胃炎患者,H.pylori阳性组90例,H.pylori阴性组70例。随访结束共139例纳入研究,其中H.pylori阴性组47例,H.pylori成功根除组63例,H.pylori再感染组29例。H.pylori阴性组患者治疗后1、3、5年慢性萎缩性胃炎病变评分[分别为(1.40±1.25)、(1.54±0.61)、(1.63±0.94)分]较治疗前(2.63±1.21)分均明显降低,差异均有统计学意义(t=4.073、3.669、4.433,P均<0.01)。H.pylori成功根除组患者治疗后1、3、5年慢性萎缩性胃炎病变评分[分别为(1.57±1.12)、(1.65±1.51)、(1.73±0.91)分]较治疗前(2.35±0.70)分亦均明显降低,差异均有统计学意义(t=4.827、4.843、5.973,P均<0.01)。H.pylori阴性组和H.pylori成功根除组治疗后1、3、5年慢性萎缩性胃炎病变评分[分别为(1.40±1.25)分比(1.57±1.12)分,(1.54±0.61)分比(1.65±1.51)分,(1.63±0.94)分比(1.73±0.91)分]差异均无统计学意义(P均>0.05)。H.pylori根除失败(OR=5.600,P=0.002)和H.pylori再感染(OR=4.750,P=0.001)均是导致慢性萎缩性胃炎进展的危险因素,性别(女性,OR=0.371)、吸烟(OR=3.357)和饮酒(OR=3.368)均是导致H.pylori再感染的危险因素(P均<0.05)。

结论

H.pylori根除联合叶酸治疗能够减轻慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜炎性反应,改善胃萎缩和肠化生。

引用本文: 刘庭玉, 庄雅, 党旖旎, 等.  根除幽门螺杆菌联合叶酸口服3个月治疗慢性萎缩性胃炎的长期随访研究 [J] . 中华消化杂志, 2016, 36(11) : 734-739. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0254-1432.2016.11.002.
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胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,其发病率居世界疾病第4位,致死率居世界疾病第3位[1]。目前,公认的肠型胃癌疾病发展进程为Correa阶梯,由Correa于1975年提出,即慢性胃炎→慢性萎缩性胃炎→胃黏膜肠化生→胃黏膜不典型增生→原位癌[2,3]。慢性萎缩性胃炎因与肠型胃癌的发病率呈正相关,WHO于1978年将慢性萎缩性胃炎定义为胃癌癌前病变。H.pylori可引起慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌和MALT淋巴瘤,WHO已将其列为Ⅰ类致癌因子。H.pylori是慢性萎缩性胃炎的重要危险因素,根除H.pylori可减轻慢性萎缩性胃炎患者的胃萎缩和肠化生程度,从而降低胃癌发病率[4]。叶酸通过调节基因甲基化水平合成DNA或RNA,影响胃癌的发展进程。叶酸缺乏可导致原癌基因甲基化水平降低,使原癌基因表达增强,促进肿瘤进展[5]。前期研究发现,叶酸联合H.pylori根除治疗能明显改善慢性萎缩性胃炎患者的临床症状,降低胃黏膜炎性反应水平[6]。本研究旨在观察长期根除H.pylori联合叶酸治疗3个月对慢性萎缩性胃炎胃黏膜病变的疗效,以探讨其可否降低早期胃癌的发病率。

 
 
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