分析结直肠癌患者结肠黏膜肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子3(TIPE3)的表达异常与临床病理特征之间的相关性。
采用实时荧光定量PCR检测58份结直肠癌组织及其癌旁组织中TIPE3 mRNA的表达情况，采用免疫组织化学SP法检测83份结直肠癌组织及其癌旁组织中TIPE3蛋白质的表达情况。采用非参数秩和检验和卡方检验进行统计学分析。
结直肠癌组织中TIPE3 mRNA相对表达量为0.719(0.104，0.887)，低于癌旁组织的4.770(1.732，6.800)，差异有统计学意义(Z＝－6.345，P<0.05)。TIPE3 mRNA在不同性别、年龄和TNM分期的结直肠癌组织中表达差异均无统计学意义(P均>0.05)，有淋巴结转移组TIPE3 mRNA表达量低于无淋巴结转移组[0.113(0.061, 0.375)比0.489(0.327，0.956)；Z＝－3.815，P<0.01]，术后生存期<5年的患者TIPE3 mRNA表达量低于术后生存期≥5年患者组[0.104(0.049, 0.220)比0.482(0.266, 0.908)；Z＝－3.653，P<0.01]，术后复发组患者TIPE3 mRNA表达量低于术后未复发组[0.188(0.091, 0.493)比0.409(0.233, 1.010)；Z＝－2.431，P＝0.015]。TIPE3 mRNA高表达组结直肠癌患者术后5年复发率低于TIPE3 mRNA低表达组[23.1%(6/26)比56.2%(18/32)]，差异有统计学意义(χ2＝6.508，P<0.05)。结直肠癌组织中TIPE3蛋白质阳性表达率低于癌旁组织[44.6%(37/83)比68.7%(57/83)；χ2＝8.004，P<0.05]，TIPE3的蛋白质表达在不同年龄、性别中差异均无统计学意义(P均>0.05)，Ⅱ期患者TIPE3蛋白质阳性表达率高于Ⅲ期患者[60.5%(23/38)比29.7%(11/37)]，差异有统计学意义(χ2＝7.174，P<0.05)，有淋巴结转移组TIPE3蛋白质阳性表达率低于无淋巴结转移组[28.2%(11/39)比59.1%(26/44)]，差异有统计学意义(χ2＝7.983，P＝0.005)。
TIPE3在结直肠癌组织中的表达较癌旁组织降低，且与结直肠癌的淋巴结转移、复发率和生存率均有关，TIPE3可能参与了结直肠癌的发生、发展和侵袭、转移。
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结直肠癌是世界范围内常见的恶性肿瘤之一，其男性发病率居恶性肿瘤的第3位，女性发病率居恶性肿瘤的第2位，每年有100多万的结直肠癌新发病例[1]。随着经济发展、生活水平的提高，饮食习惯和结构的改变，以及人口老龄化等，我国结直肠癌的发病率和病死率逐年升高[2,3]。研究结直肠癌发病机制，寻找新的早期诊断的分子标志物及治疗靶点，对提高患者生存率和生命质量具有重要意义。肿瘤坏死因子α诱导蛋白8(tumor necrosis factor-alpha-induced protein-8, TNFAIP8)家族是近年来发现的一组由TNF-α诱导产生的蛋白质，具有维持免疫平衡、调节肿瘤生长的作用[4,5,6]。肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子3(tumor necrosis factor-alpha-induced protein-8 like-3, TIPE3)是TNFAIP8家族中新发现的成员，与其他TNFAIP8家族成员不同，它在N端具有独特的19个氨基酸序列，称为N端结构域(N-terminal, NT)，它可以通过影响磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidylinositol 3 hydroxy kinase, PI3K)或丝裂原活化的细胞外信号调节激酶-胞外信号调节激酶(mitogen-activated extracellular signal-regulated kinase-extracellular regulated protein kinases，MEK-ERK)途径调控细胞凋亡和肿瘤生长[7,8]。另外，TIPE3可以作为磷脂酰肌醇通路中的第二信使转移蛋白质，促进肿瘤的发生[9]。TIPE3在肿瘤的发生、发展中起重要作用，其在结直肠癌中的表达情况和作用机制尚不清楚。本研究旨在通过检测TIPE3 mRNA和TIPE3蛋白质在结肠组织中的表达水平，研究TIPE3与结直肠癌发生的相关性，为结直肠癌的分子诊断和可能的靶向治疗提供依据。
