特应性皮炎(AD)是一种炎症性皮肤病，与皮肤屏障功能受损密切相关。遗传因素、生活方式、环境因素的暴露都可导致该病的发生。尽管AD常见于婴幼儿，仍有成年后首次出现AD症状，被称为迟发型AD(AOAD)。与儿童期始发的AD相比，AOAD在分型、免疫学机制及与其他疾病的关联方面都存在着显著的差异。皮损分布与婴幼儿期初发的AD相似，但以亚急性和慢性皮炎为主要表现，呈现干燥的、肥厚的皮炎损害，少见渗出。Th1 /Th2失衡及抗原提呈细胞的功能亢进是AD发生的免疫学基础。FLG基因突变会影响AD的发生，IL-13升高使FLG存在获得性的表达缺陷仅发生于成年人，提示了AOAD不同于婴幼儿期初发并迁延至成年期的AD。感染、皮肤及肠道菌群改变、吸烟等均可成为诱发AOAD的重要因素，因此在诊断AOAD时询问相关疾病史和吸烟史有助于AOAD的诊断。
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特应性皮炎(AD)在婴幼儿及儿童中的发病率约为15% ~ 20%，在成人中的发病率约为1%~ 3%[1]。室外低温，居住在城市，常吃快餐、肥胖、空气污染、吸烟、推迟断奶被证明可增加AD的患病风险，而适度的紫外线接触，常吃新鲜蔬果及鱼类和母乳喂养则被认为可降低AD的患病风险[2]。晚发型AD(late-onset AD，LOAD)指在儿童期无AD表现，随着生长发育，在青春后期及成年期首次表现出特征性的AD临床症状；成年初发型AD(adult-onset AD, AOAD)指在成年期前未出现过AD，而在成年期后首次出现AD临床症状，根据Hanifin和Rajka标准被诊断为AD。在已有的研究中，用于区分成年期的截断值存在不同，部分研究选用18岁作为判断是否成年的标准[3]，而在另一些研究中则选用20岁[4]。为了区分自婴幼儿期初发并迁延至成年期的AD，根据LOAD和AOAD的特点，以16岁作为区分成年期的截断值，将LOAD和AOAD的定义进行合并，统称为AOAD。
