论著
肥大细胞在金黄色葡萄球菌肠毒素B诱导小鼠特应性皮炎样炎症反应中的作用
中华皮肤科杂志, 2018,51(1) : 26-30. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2018.01.007
摘要
目的

探讨肥大细胞在金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)诱导的BALB/c小鼠特应性皮炎样炎症反应中的作用。

方法

24只BALB/c小鼠分为4组,分别使用卵清蛋白(OVA)、SEB、OVA+ SEB联合组及生理氯化钠溶液(对照组)建立经皮诱导的AD样模型。对模型小鼠AD样皮损进行临床观察和皮损严重程度评分,组织病理切片并行甲苯胺蓝及免疫组化染色观察肥大细胞的数目、分布及形态,计算肥大细胞脱颗粒百分比。

结果

分别单独使用OVA、SEB及OVA+ SEB联合组经皮诱导模型小鼠AD样局部炎症反应临床表现、皮损严重程度评分及组织病理炎症细胞浸润程度,均较对照组严重,且OVA+ SEB组较OVA及SEB组更为严重(P<0.05)。AD样皮损真皮的肥大细胞数目分别为10.625(3.675)/高倍视野、11.000(4.163)/高倍视野和13.875(8.813)/高倍视野,均较对照组的5.925(2.088)/高倍视野明显增多(P<0.05);SEB组和OVA+ SEB组的肥大细胞脱颗粒百分比达(71.083 ± 14.519)%和(58.767 ± 16.978)%,高于OVA组(24.050 ± 11.161)%和对照组(23.617 ± 8.132)%(P<0.05)。二元变量相关分析显示,各组皮损肥大细胞总数与临床皮损严重程度评分呈线性相关(P<0.05)。

结论

SEB经皮刺激可诱导小鼠产生AD样皮损,并可加重OVA诱导的小鼠AD样皮损严重程度。肥大细胞增殖、活化脱颗粒释放类胰蛋白酶等参与炎症过程。

引用本文: 王珊, 赵作涛, 王誉涵, 等.  肥大细胞在金黄色葡萄球菌肠毒素B诱导小鼠特应性皮炎样炎症反应中的作用 [J] . 中华皮肤科杂志, 2018, 51(1) : 26-30. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2018.01.007.
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感染与免疫的相互作用是特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)的发病机制研究中的热点之一,而金黄色葡萄球菌(金葡菌)的感染或定植在AD中的作用已得到公认。与诱发加重AD炎症相关的金葡菌产物目前认为主是与金葡菌超抗原(staphylococcal superantigen,SsAg)的作用有关。已有研究显示,SsAg诱发加重AD的机制主要与T细胞、B细胞、树突细胞、角质形成细胞、嗜酸性粒细胞等作用有关。然而,SsAg对另一在AD中起重要作用的肥大细胞尚未见报道。我们研究发现,金葡菌肠毒素B(Staphylococcus aureus enterotoxins B,SEB)可直接活化肥大细胞,使其释放类胰蛋白酶及组胺,但在体内微生物如金葡菌感染或定植是否作用于肥大细胞并参与AD尚不清楚。因此,本研究用SEB来构建小鼠AD模型,初步探讨肥大细胞在SEB诱导的AD样炎症反应中的作用。

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