NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain containing 3，NLRP3）炎性体由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）和酶解活化半胱氨酸蛋白水解酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，caspase-1）相互结合形成，通过活化caspase-1来间接调控IL-1β的成熟和分泌，在细胞质内发挥对外源性微生物或内源性危险信号感受器的作用。
对NLRP3炎性体的调控机制研究进行综述。
分别描述热蛋白结构域（pyrin domains，PYD）、泛素化、一氧化氮（nitric oxide，NO）、干扰素（interferon，IFN）、线粒体、活性氧（reactive oxygen species，ROS）等对NLRP3的调节机制。
为NLRP3相关疾病的诊疗提供参考。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
自2002年Martinon等[1]发现炎性体以来，NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain containing 3，NLRP3）炎性体研究在免疫学领域中发展迅速，对NLRP3炎性体在保护宿主对抗病原体以及癌症、自免疫性疾病、代谢性疾病中的作用认识也更为明确，如家族性地中海热疾病被证实与NLRP3活性明确相关。为探寻NLRP3与疾病发展的关系，近年来的研究主要集中在NLRP3炎性体的调节机制上，其中炎性体作为脑缺血后中枢神经系统无菌性炎症反应的始动因子，对脑缺血后炎症损伤有重要意义，通过调控NLRP3炎性体，可为临床治疗脑卒中提供新的方向[2]，而在对其激活作用的认识更加全面的同时，其负向调控机制逐渐清晰，如热蛋白结构域（pyrin domains，PYD）的竞争性抑制、泛素化、一氧化氮（nitric oxide，NO）、干扰素（interferon，IFN）调节等。本文主要对近年来NLRP3炎性体调节机制的研究进展进行综述。
