• 综述•基础研究 •
小胶质细胞在β淀粉样蛋白所致认知功能损害中作用的新进展
国际麻醉学与复苏杂志, 2018,39(3)
: 286-288,C1. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2018.03.020
摘要
背景
β淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）在细胞外的异常聚集被认为是引起认知功能损害等临床症状的重要原因之一。小胶质细胞是脑内的主要免疫细胞，细胞外蓄积的Aβ可与小胶质细胞发生固有免疫反应。
目的
探讨小胶质细胞在Aβ所致认知功能损害中的作用。
内容
细胞外蓄积的Aβ作为损伤相关分子模式可与小胶质细胞发生免疫应答活化小胶质细胞，小胶质细胞有两种激活途径，经典型活化的小胶质细胞（M1型）释放IL-1β、IL-6、TNF-α等多种损伤因子介导中枢炎症反应，进而损伤神经元和破坏突触结构，造成学习和记忆功能损害；而替代激活的小胶质细胞（M2型）对胞外聚集的Aβ有较强的吞噬清除能力，具有一定的保护作用。活化小胶质细胞的极性受到细胞因子等多种因素的调节，增加M2型小胶质细胞，减少M1型小胶质细胞可能是一种有效的治疗干预方法。
趋向
目前对调节Aβ活化小胶质细胞M1/M2表型的研究很多，但精确定向调控需要深入研究，小胶质细胞极性的调控有望成为治疗Aβ相关认知损害性疾病的靶点。
引用本文:
张霞婧,
田丽颖,
王婧,
等.
小胶质细胞在β淀粉样蛋白所致认知功能损害中作用的新进展
[J]
. 国际麻醉学与复苏杂志, 2018, 39(3)
: 286-288,C1.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2018.03.020.
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β淀粉样蛋白（amyloid β-protein，Aβ）在细胞外的异常聚集被认为是阿尔茨海默病的标志性病理改变之一，并同进行性加重的认知功能障碍等临床症状一起被列为阿尔茨海默病的诊断标准之一。但Aβ在细胞外的聚集并不是阿尔茨海默病独有的病理改变，在正常机体老化的过程中也会出现Aβ沉积增多，另外，在慢性脑低灌注状态、脑卒中后、术后认知功能障碍或者电磁脉冲辐照后均可出现Aβ在细胞外的异常聚集。
