版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
患者男，60岁，主诉胸主动脉腔内修复(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)术后8年，发现支架远端主动脉内膜破口12 d。8年前患者搬重物后出现胸痛，检查发现胸主动脉夹层，行TEVAR术，术后定期随访3年。2周前患者进食、饮酒后呕血约100 ml，当地医院考虑"上消化道出血、乙肝后肝硬化"，予抑酸、补液等对症治疗，主动脉CT血管成像(CT angiography, CTA)示主动脉支架置入术后改变，升主动脉、主动脉弓及胸主动脉增宽，胸主动脉见撕裂内膜片影及真假腔形成。2 d前查血红蛋白为98(括号内为正常参考值范围，下同；120~160)g/L，血白细胞8.72(3.50~9.50)×109/L，血红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)28(0~20)mm/1 h，C反应蛋白(C-reactive protein, CRP) 45.60(<8.00 mg/L)，血清丙氨酸氨基转运酶24(9~50) U/L，血清白蛋白31(35~52) g/L。既往史：患者25年前诊断为原发性高血压，规律服用降压药物，血压控制水平可；母婴传播性乙肝，半年前外院诊断为肝硬化，目前口服恩替卡韦治疗。近半年患者体质量减轻约10 kg。为进一步行手术治疗，患者入住本院。入院后患者自觉上腹不适，呕血1次，量少，伴低热，最高体温37.8 ℃。为排查肿瘤并明确发热原因，行18F-脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose, FDG)PET/CT显像(图1)。
18F-FDG PET/CT图像示主动脉支架置入术后改变，主动脉弓及胸主动脉增宽并见真假腔形成，假腔内容物为混杂密度，局部可见少量气体密度影，大部分呈放射性缺失区，但胸主动脉支架远端周围假腔内见片状放射性增高区，且与胸主动脉血池相通(图1B)，最大标准摄取值(maximum standardized uptake value, SUVmax)1.7，结合病史考虑主动脉夹层动脉瘤伴瘤内活动性出血；胸主动脉夹层动脉瘤的假腔下部前缘代谢异常增高，SUVmax 6.5(图1B)；纵隔内见代谢增高的不规则软组织密度影，边界不清，内伴多发气体密度影，范围约6.0 cm×3.8 cm×4.3 cm，SUVmax 9.6(图1D，图1E，图1F，图1G)；左肺门、纵隔及左锁骨上区多发代谢增高的淋巴结，部分肿大，SUVmax 4.7；中央骨髓代谢弥漫增高，脾饱满且代谢增高，考虑为继发性改变。
本例最主要的病变是纵隔内位于左心房后方的代谢增高的不规则软组织密度影。由于病变与食管下段分界不清，且左肺门、纵隔及左锁骨上区多发代谢增高的淋巴结，所以首先要除外食管癌的可能。食管癌绝大多数为鳞状细胞癌(简称鳞癌)，腺癌少见，发生位置以食管中段最多。食管癌在发展过程中有不同的大体病理形态，早期病变局限于黏膜表面或黏膜下层，中晚期病变以浸润型和溃疡型肿物为特点，累及食管全层。肿瘤穿透食管肌层及外膜直接向周围扩散，可侵及邻近组织和器官[1,2]。淋巴结转移是食管癌最主要的转移途径，具有区域性、上下双向性和跳跃性分布的特点[3]。在PET/CT图像上，食管癌常表现为沿食管走行的代谢增高灶，晚期患者可见纵隔、颈部或腹腔转移淋巴结代谢增高[4]。就本例而言，病变FDG代谢活性与食管癌相符。虽然纵隔内巨大主动脉瘤的压迫使邻近组织或器官受压移位，但仔细观察纵隔内病变全貌，发现病变并非源自食管而是紧邻食管后方，与其分界不清，内部多发气体密度影也并非是扩张的食管管腔。另外，本例患者并无与晚期食管癌相符的典型临床表现，如进行性吞咽困难、食物反流呕吐等。因此，不支持食管癌这一诊断。
排除恶性病变后，需要考虑食管旁病变为感染性肿物伴多发炎性淋巴结的可能。患者近日出现发热、CRP、ESR升高也支持这一诊断。病变内积气是有助于诊断的重要线索，气体来源可能是邻近的食管和肺，或是产气细菌感染。左肺下叶见少许炎性斑片索条影，但左下肺组织轮廓与邻近纵隔内病变分界尚清(图1F，图1G)，所以纵隔病变中气体影的来源很可能是因为病变和食管相通。接下来看发生纵隔感染的原因。纵隔感染多源于食管穿孔或者是咽后感染的播散，也是心胸外科手术的术后并发症之一[5]。事实上，根据PET/CT图像上胸主动脉瘤形成伴内部气体、假腔前壁代谢增高(图1B)，食管旁肿物代谢增高且伴积气等特点，需要考虑主动脉食管瘘(aortoesophageal fistula, AEF)的可能。该病临床少见且预后凶险，通常由大动脉疾病手术或主动脉瘤引起，处理不及时可引起严重感染和上消化道大出血。主动脉瘤引起AEF的原因可能是动脉瘤压迫食管，使其管壁发生缺血坏死，最终食管和主动脉之间出现异常通道[6]。纵隔内积血是细菌良好的培养基，消化道细菌进入积血，继而出现纵隔感染和发热。如此看来，本例可与胸主动脉瘤致AEF且合并纵隔感染这一诊断相符。
再继续观察PET/CT图像，发现胃内见大片与血池相当的放射性分布(图1C)，胃内容物并非像常见的充盈后胃腔(代谢缺失区)。基于这一表现考虑存在较大量的上消化道出血，胃内容物的放射性摄取来源于血液中的放射性。患者半年前外院诊断为肝硬化，近期出现呕血，要考虑肝硬化门脉高压致消化道出血。食管下段-胃底静脉曲张出血是失代偿期肝硬化的主要并发症之一，患者往往表现为呕血和(或)黑便。CT图像可见肝表面不平呈结节状，肝体积缩小、比例失调，脾增大且至少超过5个肋单元，肝门、胃周和食管下段可见呈簇状或条索状分布的曲张静脉。仔细观察本例患者的CT表现，并未见上述支持肝硬化诊断的蛛丝马迹。静脉曲张出血的常规治疗措施为内镜下静脉曲张套扎，但内镜检查与AEF患者消化道大出血的风险紧密相关。如果仅凭临床病史贸然诊断为门脉高压致静脉曲张出血，后果可能不堪设想。对于本例而言，主动脉夹层动脉瘤存在活动性出血(图1B), CT表现又未见支持肝硬化诊断的证据，因此考虑上消化道出血来源为主动脉瘤，这也进一步证实了患者存在主动脉食管瘘的诊断。
PET/CT检查结束2 d后，患者血红蛋白降至69 g/L，后出现呕血，为鲜红色血液，量约150 ml，最低血压35/10 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。结合PET/CT的影像学诊断意见，临床考虑患者活动性出血加重，纠正失血性休克后行急诊主动脉腔内修复术。术后监测患者血红蛋白水平稳定，予全肠外营养及积极抗感染治疗后未再发热，炎性指标也降至正常范围。
综上，影像诊断不能脱离临床病史，但影像诊断更应以影像学表现本身为基础，当二者不相符合时多加思考，结合影像学具体表现合理质疑，立足疾病的发生发展过程加以推理，方能正确判断。影像学报告是影像科医师和临床医师沟通的桥梁，需要向临床传递正确和充足的信息以帮助制定后续诊疗决策，提高医疗服务水平。
所有作者均声明不存在利益冲突
