N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎" />
临床研究
不同诱发因素下抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者的脑葡萄糖代谢特征
中华核医学与分子影像杂志, 2022,42(9) : 513-517. DOI: 10.3760/cma.j.cn321828-20210327-00085
摘要
目的

从抗体不同诱发因素的角度探讨抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者脑部葡萄糖代谢特征和差异。

方法

回顾性纳入2016年1月至2019年1月间复旦大学附属华山医院15例抗NMDAR脑炎确诊患者[男8例、女7例,年龄(30.5±17.7)岁],所有患者行静息状态下18F-FDG PET脑显像,分析其脑部葡萄糖代谢特征,并与12名健康者[HS;男7名、女5名,年龄(51.5±9.6)岁]进行SUV比值(SUVR)半定量分析组间比较。采用两独立样本t检验分析数据。

结果

15例抗NMDAR脑炎患者中,病毒性脑炎源性5例,18F-FDG PET显像表现为单侧颞叶或基底节区局灶性代谢减低(SUVR:患者:0.659±0.219;HS:1.754±0.203;t=-9.58, P<0.001)伴对侧颞叶或基底节区代谢增高(SUVR:患者:2.275±0.244;HS:1.960±0.227;t=2.55, P=0.022);隐源性6例,18F-FDG PET显像表现为非对称性的额叶、颞叶、顶叶及基底节区代谢增高(SUVR:患者:2.482±0.395; HS:1.754±0.203; t=5.23, P<0.001)伴双侧枕叶代谢轻度减低;副肿瘤源性4例,均合并畸胎瘤,18F-FDG PET显像表现为双侧颞叶和基底节区代谢增高(SUVR:患者:2.359±0.181;HS:1.960±0.227;t=3.16, P=0.007)伴双侧枕叶代谢轻度减低。

结论

抗NMDAR脑炎患者脑部存在葡萄糖代谢异常改变,根据不同诱发因素可分为至少3种模式。全面认识其特征性代谢改变有助于对抗NMDAR脑炎的识别,还对提示病因有一定价值。

引用本文: 葛璟洁, 邓波, 李明, 等.  不同诱发因素下抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎患者的脑葡萄糖代谢特征 [J] . 中华核医学与分子影像杂志, 2022, 42(9) : 513-517. DOI: 10.3760/cma.j.cn321828-20210327-00085.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)脑炎是最常见的自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis, AE)[1],根据抗NMDAR抗体诱发生成途径的不同,可分为副肿瘤源性、病毒性脑炎源性及隐源性3个亚组[2]。其中,副肿瘤源性抗NMDAR脑炎以卵巢畸胎瘤诱发抗NMDAR抗体为主,而病毒性脑炎源性抗NMDAR脑炎常继发于单纯疱疹病毒性脑炎。病毒性脑炎源性抗NMDAR脑炎往往表现为双相病程:第1相病程为病毒性脑炎,经抗病毒治疗症状缓解;但数周后原有症状加重或出现新的脑炎相关症状,且抗NMDAR抗体检测阳性,为第2相病程[3]

 
 
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