论著
高糖诱导下肝星形细胞活化与p38MAPK信号通路的关系
国际流行病学传染病学杂志, 2015,42(2) : 91-94. DOI: 10.3760/cma.j.issn.16763-4149.2015.005
摘要
目的

探讨高糖诱导下肝星形细胞(HSC)活化与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的相互关系。

方法

体外培养人HSC并进行形态学鉴定,选取60份样本,分为对照组、高糖组和阻断组各20份;对照组常规培养,高糖组在常规培养基础上加入葡萄糖(终浓度25 mol/L),阻断组在高糖组基础上加入p38MAPK阻断剂SB203580(终浓度40 mol/L)进行培养,培养120 h后用链霉亲和素-生物素复合物法(SABC)及Western印迹法检测各样本的α-肌动蛋白(α-SMA)和p-p38MAPK蛋白表达情况。

结果

经鉴定,培养后的HSC呈扁平状,胞体大,具有发育良好的应力纤维,胞浆内缺乏脂肪滴。SABC法原位检验结果显示:高糖组的α-SMA阳性信号强于对照组,而阻断组的α-SMA阳性信号则近似于对照组。3组HSC的α-SMA和p-p38MAPK蛋白的相对表达量差异均有统计学意义(F=31.36, 78.49, P均<0.01)。其中,高糖组的α-SMA表达相对量为(34.61±4.07)%,高于对照组和阻断组的(23.90±6.02)%和(26.48±4.41)%,差异均有统计学意义(t=-7.20和-5.37,P均<0.01);高糖组表达相对量高糖组为(22.79±3.80)%,对照组和阻断组分别为(8.13±4.95)%和(10.66±4.15)%,差异均有统计学意义(t=-11.01和-10.41,P均<0.01)。

结论

活化程度较高的HSC具有较高的p38MAPK信号强度,而阻断p38MAPK信号通路能够降低HSC的活化程度。

引用本文: 吴凌康, 厉有名, 刘英超, 等.  高糖诱导下肝星形细胞活化与p38MAPK信号通路的关系 [J] . 国际流行病学传染病学杂志, 2015, 42(2) : 91-94. DOI: 10.3760/cma.j.issn.16763-4149.2015.005.
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肝星形细胞(HSC)是肝纤维化的主要效应细胞[1,2],HSC活化并导致细胞外基质过量沉积是肝纤维化发生的中心环节[3]。对HSC活化进行干预能影响肝纤维化的发生发展[4,5]。然而,HSC活化的信号调控极为复杂,近年发现,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在HSC的应激、活化、增殖、凋亡、表型转分化等多种生理病理过程均起到非常重要的作用[6,7]。本研究观察了高糖诱导下活化的HSC胞内p38MAPK信号的变化情况,并研究了在p38MAPK信号通路受到阻断的状态下,HSC活化程度的相应变化,现报道如下。

 
 
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