• 综述 •
自噬基因与人乳头瘤病毒感染的关系
国际流行病学传染病学杂志, 2019,46(5)
: 411-414. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4149.2019.05.018
摘要
自噬是指细胞在营养饥饿状态时通过溶酶体降解自身细胞成分来维持自身稳态的过程。病毒在感染细胞的过程中能激发或抑制自噬，进而介导抗病毒功能或促进病毒复制。Beclin-1、P62以及PTEN是自噬过程的重要基因。Beclin-1基因在宫颈癌、乳腺癌、肺癌以及卵巢癌等恶性肿瘤中常呈低表达，而在胃癌及肝癌等恶性肿瘤中则呈高表达。肺癌、食管癌、胃癌、大肠癌等肿瘤中P62常呈高表达；许多肿瘤包括乳腺癌、子宫内膜癌、肝癌等均被证实PTEN基因低表达。
引用本文:
郑慧敏,
程浩.
自噬基因与人乳头瘤病毒感染的关系
[J]
. 国际流行病学传染病学杂志, 2019, 46(5)
: 411-414.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4149.2019.05.018.
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HPV是一种嗜上皮组织的双链小DNA病毒，可引起性传播疾病以及宫颈癌等恶性肿瘤。尖锐湿疣是由HPV感染引起的一种临床常见的性传播疾病，已成为仅次于淋病的第二位性传播疾病[1]。自噬被称为Ⅱ型程序性死亡，是真核生物特有的生命现象，表现为细胞在营养饥饿状态时通过溶酶体降解自身细胞成分以及再利用来维持自身稳态，细胞自噬既能抑制病毒复制，又能促进病毒复制。自噬基因Beclin-1、P62以及PTEN在HPV感染中发挥重要作用。本文对上述自噬基因和HPV感染之间的关系进行了重点阐述。
