探讨结肠癌组织中泛素样含PHD和环指域1(UHRF1)、P53蛋白的表达及其临床意义。
采用免疫组织化学法检测70例结肠癌组织和30例癌旁正常组织中UHRF1、P53蛋白的表达情况，分析两者在结肠癌发生发展中的相关性，及其与结肠癌患者临床病理特征和预后的关系。
UHRF1和P53在结肠癌癌组织中表达均明显高于癌旁正常组织(87.1%∶56.7%，χ2＝11.366，P＝0.001；64.3%∶6.7%，χ2＝27.988，P＝0.000)，且两者在结肠癌中的表达呈正相关(r＝0.248，P＝0.038)。UHRF1、P53蛋白在结肠癌中的表达与肿瘤TNM分期(χ2＝4.426，P＝0.049；χ2＝6.000，P＝0.016)、浸润深度(χ2＝12.553，P＝0.002；χ2＝4.904，P＝0.036)密切相关，与患者年龄(χ2＝0.473，P＝0.494；χ2＝0.090，P＝0.799)、性别(χ2＝2.297，P＝0.166；χ2＝0.512，P＝0.617)、肿瘤大小(χ2＝0.638，P＝0.481；χ2＝2.392，P＝0.215)、分化程度(χ2＝2.088，P＝0.352；χ2＝0.303，P＝0.859)无关。Kaplan-Meier曲线提示，UHRF1、P53均阳性表达患者的中位生存时间为21.83个月，较单独UHRF1阳性表达者(24.49个月)短(Z＝－0.624，P＝0.533)，前两者中位生存时间明显较UHRF1阴性表达者(37.33个月)短(Z＝－2.856，P＝0.004；Z＝－2.694，P＝0.007)。
UHRF1、P53在结肠癌中均呈高表达，二者与结肠癌的发生发展密切相关，其表达强度可以作为患者预后的重要指标。
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结肠癌的发生发展不仅与自身易感性、饮食及环境等内外因素相关，还涉及遗传学与表观遗传学的改变。大量证据表明，肿瘤的发生与抑癌基因启动子区异常高甲基化有关[1,2,3]。泛素样含PHD和环指域1(ubiquitin-like with PHD and ring finger domain 1，UHRF1)是最新发现的一种与细胞生长有关的致癌基因，它在DNA甲基化维持方面起重要作用，是一重要的表观遗传学调控因子。UHRF1含有较多的结构域，参与细胞增殖、周期调控、凋亡及放射敏感性等重要的生物学过程，调控细胞周期G1-S期和G2-M期的转换[4]，进而促进肿瘤进展。p53是目前研究最深入的抑癌基因之一，野生型p53参与细胞周期的调控，使细胞阻滞于G1-S期[5]，阻止细胞周期运行和细胞增殖分化，抑制细胞向恶性转化。国外研究表明，抑癌基因p53的失活可导致UHRF1过表达[6]。本研究旨在分析UHRF1、P53在结肠癌组织中的表达情况及两种蛋白的相关性，并探讨其临床意义及预后价值。
