以APP695MT基因转染PC12细胞为细胞模型，研究三羟基异黄酮(Genistein，GST)对模型细胞周期和凋亡的影响。
用pIRES2-EGFP空载体和pIRES2-EGFP/APP695MT表达载体转染正常的PC12细胞，将细胞分为空载对照组、APP695转染组、GST干预组。应用流式细胞仪测定检测细胞周期和细胞凋亡率，激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡形态学变化。
APP695转染组与空载对照组比较，PC12细胞在G0和G1期明显增多，而进入S期的细胞减少，细胞增殖指数明显降低[(55.6±0.57)%，P<0.01]，细胞凋亡率明显升高[(77.10±12.53)%，P<0.01]；细胞死亡发出的红色荧光明显增多，胞体肿胀，细胞器崩解，细胞核固缩或碎裂。GST(15μmol/L)干预组与APP695转染组比较，PC12细胞在G0和G1期明显减少，而进入S期的细胞增多，细胞增殖指数明显增加[(61.57±0.47)%，P<0.01]，细胞凋亡率降低[(46.00±8.43)%，P<0.01]；细胞死亡发出的红色荧光明显减少，绿色荧光显著增强，细胞形态较APP695转染组好转。
GST能改善APP695MT基因转染引起的细胞周期阻滞，促进细胞向S期的过渡，降低PC12细胞凋亡率，对转染细胞有一定的保护作用。
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阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)是一种常见的神经系统退行性疾病[1]，伴随我国社会老龄化进程的加速，AD的发病率也在逐年增高，因此预防和减少AD的发生已成为人们关注的热点。临床研究表明，雌激素对AD具有神经保护作用，并可延缓AD病程，但有一定潜在的副作用。三羟基异黄酮(Genistein GST)是一种与雌激素作用相类似而副作用小的植物雌激素类药物，本室前期研究[2]显示GST可以改善去势大鼠学习记忆的功能，但其详细机制有待进一步探讨。实验表明AD病理的发展和相关的细胞凋亡，与APP基因的点突变及过表达所引起的β淀粉样蛋白(β amyloid protein，Aβ) 聚集，导致的细胞周期调控异常密切相关[3]。本实验利用建立过表达突变型APP695基因的PC12细胞模型，进一步研究GST对PC12细胞的保护作用，并进行相关机制的探讨，为GST用于防治AD提供可靠的实验依据。
