探讨苯环利定(Phencyclidine，PCP)诱导精神分裂症模型大鼠阴性症状的改变。
雌性新生SD大鼠分为生理盐水组和PCP模型6周组，10周组(每组n＝10)。模型组于出生后7，9，11 d腹腔注射PCP(10 mg/kg)，采用行为学方法观察6周，10周情感及阴性症状。
PCP模型大鼠蔗糖水消耗与生理盐水组相比差异无统计学意义[生理盐水组：(28.24±0.86)ml/kg ；6周：(26.57±1.01)ml/kg，10周：(27.98±0.99)ml/kg，F＝12.35，P>0.05]；强迫游泳实验中不动时间较生理盐水组比较显著减少[生理盐水组：(39.32±1.98)s；6周：(52.39±1.66)s，10周：(55.56±1.49)s，F＝3.99，P<0.05)；居留者－入侵实验探究时间少于生理盐水组大鼠[(40.31±13.56)s，(63.90±13.12)s；(43.65±12.86)s，(65.18±15.12)s，P<0.05]，而逃避时间却多于生理盐水组大鼠[(19.33±2.26)s，(9.26±1.32)s；(17.79±2.99)s；(9.39±1.36)s，P<0.05]。
围生期PCP注射会对青春期及成年后大鼠产生持久的阴性症状的改变。
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精神分裂症是严重的精神类疾病，病因尚不明确，据流行病学调查其终生患病率为1%[1]。精神分裂症患者表现有间歇性阳性症状，阴性症状以及认知功能缺陷[2]。多项实验研究表明，NMDA受体参与了精神分裂症的病理生理机制[3]。目前多数研究集中给予成年大鼠注射NMDA受体拮抗剂PCP诱导精神分裂症模型，近些年，随着精神分裂症的神经发育以及神经退行性研究的发展，以PCP诱导的精神分裂症发育模型是近些年新发展起来的精神分裂症模型，对研究精神分裂症病因及发病机制具有更大的优势。但是，目前关于该模型的研究处在初级阶段，绝大多数的研究均集中与PCP诱导的精神分裂症模型的阳性及认知功能改变[4]，但对于精神分裂症的情感及阴性症状未见文献报告。本研究采用PCP诱导大鼠精神分裂症发育模型，糖水摄取实验，强迫游泳实验以及居留者－入侵实验评价大鼠的情感及阴性症状，探究该模型是否能够同样模拟精神分裂症部分患者的情感及阴性症状。
