观察发育期大鼠癫痫持续状态后海马内Semaphorins-3A、突触素P38的表达变化。
生后7d(P7)、14d(P14)、21d(P21)、28d(P28)四个日龄组SD幼鼠共320只，每个日龄组大鼠按随机数字法分模型组(SE组)和生理盐水对照组(NS组)。用戊四氮(PTZ)诱导SE，免疫组化法观察SE发作后1d、7d、14d、21d、28d五个时间点海马CA1区Semaphorins-3A及突触素P38的表达。
Semaphorins-3A阳性细胞在海马颗粒细胞层表达最明显，阳性表达量随大鼠生理日龄的增加呈减少趋势，尤以P7组表达最明显(如91 552.68±4664.69)；不管大鼠日龄如何，SE发作后大鼠海马结构内Semaphorins-3A免疫反应产物的分布特征及表达与NS组无明显变化，但是Semaphorins-3A表达量在SE后7d减少最明显(如56 938.84±5688.47)。生理状态下P7组日龄大鼠P38表达在1～14 d (5413.18±48.77，6223.40±29.19，6902.94±78.51)内存在逐渐增加的趋势，并在21d (7523.42±62.94)逐渐稳定。其他日龄组大鼠生理状态下P38表达相对平稳在同一水平上。P7、P14、P21和P28等各日龄组SE发作后1～28d的时间点上海马CA1区P38免疫反应产物的IOD值较NS组增加(P<0.05)，其中均以SE发作后14d(如8408.35±55.73)增加达最高峰。
Semaphorins-3A和突触素P38参与了发育期及癫痫持续状态下大鼠海马突触可塑性变化。
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Semaphorins家族是一组控制细胞迁移及轴突生长调控的系列蛋白，目前的研究表明这些蛋白有促进轴突生长及抑制轴突生长的正反两方面的作用，但以排斥作用为主[1]。Semaphorins-3A是Semaphorins家族中最具代表性的成员之一，在生理状态下不仅调控轴突生长，还控制着神经元的迁移，并且通过抑制自发的或异常的轴突生长来维持已建立的突触连接，并参与突触可塑性[2]。有研究表明脑缺血过程中内嗅皮层区Semaphorins-3A表达降低参与了苔藓纤维的出芽机制[3]。近期研究发现发育期大鼠脑内Semaphorins-3A表达有别于成熟期，那么在病理状态下尤其是发育期癫痫发作下Semaphorins-3A是如何表达的、与突触重建之间的关系鲜有研究。突触素P38为突触小泡的特异性标志蛋白，它的密度和分布间接反映体内突触的数量和分布情况，从而反映出突触结构和功能的变化并与突触重建密切相关。因此，本研究选择发育期大鼠建立癫痫持续状态(status epilepticus，SE)模型，通过免疫组化法观察海马内Semaphorins-3A、突触素P38的表达变化情况，探讨Semaphorins-3A、突触素P38在发育期大鼠脑癫痫持续状态后突触可塑性变化中的可能作用。
