基础研究
G蛋白β3亚单位基因多态性与环境因素在抑郁症中的交互作用
中华行为医学与脑科学杂志, 2017,26(4) : 289-292. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-6554.2017.04.001
摘要
目的

探讨G蛋白β3亚单位(G-protein β polypeptide-3,GNβ3)基因与抑郁症的关系;并以负性生活事件和童年期创伤性事件作为环境因素,进一步阐明GNβ3基因-环境交互作用与抑郁症的关联,以了解抑郁症可能的发病机制。

方法

分别提取中国北方地区500名汉族抑郁患者和500名汉族健康对照组基因DNA,采用单碱基延伸SNP分型技术(Snapshot)检测GNβ3基因rs5443位点的基因型和等位基因频率。采用χ2检验比较病例对照两组间基因型、等位基因的频率分布差异,应用Logistic回归分析基因-环境交互作用与抑郁症的关系。

结果

GNβ3 rs5443的基因型C/C、C/T、T/T和等位基因C、T在病例组与对照组间分布差异具有统计学意义(χ2=20.249,P<0.01;χ2=4.803,P<0.05);其中病例组与健康对照组的CC基因型分别为102例、158例,CT基因型分别为280例、217例,TT基因型分别为118例、125例;C等位基因型分别为484例、533例,T等位基因型分别为516例、467例。Logistic回归分析结果显示,GNβ3 rs5443与负性生活事件之间存在交互作用(P<0.05),遭受负性生活事件并携带rs5443T+基因型的个体罹患抑郁症的风险增加(OR=1.957)。

结论

GNβ3 rs5443位点可能是抑郁症的易感基因,GNβ3 rs5443位点与负性生活事件之间存在交互作用。

引用本文: 戚冬, 邱晓惠, 杨艳杰, 等.  G蛋白β3亚单位基因多态性与环境因素在抑郁症中的交互作用 [J] . 中华行为医学与脑科学杂志,2017,26 (4): 289-292. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-6554.2017.04.001
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抑郁症(depression)是由各种原因引起的,以显著而持久的情绪低落和认知功能障碍为主要临床特征的一组心境或情感障碍[1,2]。流行病学资料显示,抑郁症具有高患病率、高自杀率、低治愈率等特点[3],其终生患病率为10%~15%[4]。目前研究已证实,抑郁症与遗传因素有关。分子生物学研究结果表明,GNβ3基因与信号转导的增强和离子转运的活性相关[5],且介导的多个门控通道,在精神障碍治疗中发挥重要作用[6]。如果G蛋白功能或基因表达出现异常,势必会引起5-HT系统代谢紊乱,进而导致抑郁症的发生。随着遗传学、生物化学以及心理社会学等学科的发展,近年来学者们普遍认为抑郁症的发病是遗传和环境等多因素共同作用的,其中抑郁症的遗传因素占37%,个人所处的环境因素对疾病发生的影响可以达到63%[7,8]。所以在同样的环境因素下某些基因型会有更高的患病的可能,且处于同样环境因素下有些人就更容易患抑郁症。因此,本研究旨在探索GNβ3基因多态性和负性生活事件、童年创伤之间是否存在基因-环境交互作用及其与抑郁症的关联。

 
 
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