终末期缺血性心肌病(ICM)是由于长期心肌缺血导致心肌弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和(或)舒张功能障碍，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征^[1]，终末期的ICM常规药物治疗、介入治疗和冠状动脉旁路移植术均不能有效改善临床症状和预后，心脏移植是其最佳的治疗选择。但对于终末期ICM同时合并新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的受者，在感染康复期行心脏移植手术，临床经验有限。现将武汉亚洲心脏病医院1例在COVID-19康复期行心脏移植手术成功治疗终末期ICM的病例进行报道并总结。

受者，男，62岁，既往高血压病史14年，吸烟、饮酒40年，未戒。2006年6月曾诊断为心肌梗死，行冠状动脉造影后植入3枚支架，同年10月份再次行冠状动脉球囊扩张，术后仍间断胸痛发作；2020年2月14日夜间突发剧烈胸闷、胸痛，持续不缓解，于湖北省中山医院住院期间查新型冠状病毒核酸检测结果为阳性，结合居住地疫情、发热病史及胸部CT示双肺多发磨玻璃影，遂诊断为"急性心肌梗死、新型冠状病毒肺炎"，经隔离治疗后患者呼吸道症状明显好转，肺部影像学显示急性渗出性病变明显改善，连续两次鼻咽拭子2019-nCoV核酸检测阴性，符合当时《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版)》出院标准，遂于3月8日解除隔离；3月23日再次出现胸闷、气短和咳粉红色泡沫痰，急诊收住我院心脏重症监护室。入院查体：血压70/42 mmHg，心率117次/分，无杂音，双肺散在湿性啰音，四肢末梢湿冷。入院后心电图提示窦性心动过速，陈旧性下壁及前壁心肌梗死，室性早搏(图1)；超声心动图见左室扩大，二尖瓣中-重度反流，室壁运动减低，左室射血分数25%(图2A)；冠状动脉造影提示前降支、回旋支、右冠状动脉三支60%~100%狭窄病变(图3)；心脏磁共振提示室间隔及左室壁整体收缩运动幅度降低，心肌灌注增强显示左心室广泛心肌缺血，心肌延迟增强显示室间隔基底段心肌中层纤维化形成(图4)；肺部CT提示双肺散在片状毛玻璃影(图5A)。给予维护心功能、抗血小板、抗感染等治疗，移植前复查2019-nCoV核酸结果为阴性，血象及其他感染指标正常，肺部感染病灶基本吸收。症状有所改善，但需应用血管活性药物维持血压及静脉利尿剂减轻肺水肿，复查心脏超声左心室大小及收缩功能较治疗前无改善(图2B)。心衰生存评分(HFSS)7.02，极高风险，非移植手术1年存活率极低。心脏内外科和医院伦理委员会讨论后认为有心脏移植手术指征，无移植手术禁忌证。于2020年4月21日行原位心脏移植术，术中用巴利昔单抗20 mg静脉注射进行免疫诱导，供心为外伤致脑死亡后自愿捐献，HTK保护液转运，冷缺血时间270 min，术后入移植监护室密切监护，术后预防性给予抗生素，环孢素A(125 mg，口服，1次/d)+醋酸泼尼松(10 mg，口服，1次/d)+吗替麦考酚酯(0.5 g，口服，2次/d)三联抗排斥治疗，术后恢复顺利，术后3周出院。住院期间复查2019-nCoV核酸未出现复阳现象，胸部CT(图5D)未见感染灶；2020年7月20日复查，6 min步行试验440 m，心肺功能恢复至3级，复查胸部CT(图6A)示双肺少许感染性病灶，受者有发热，2019-nCoV核酸检测为阴性，予以抗感染治疗后体温降至正常，双肺感染灶较前吸收，抗感染治疗有效，未调整免疫抑制剂剂量。术后6个月再次复查2019-nCoV核酸检测结果均为阴性。2021年3月、4月两次复查胸部CT(图6B、图6C)均未见明显肺部感染，2019-nCoV核酸检测结果为阴性。

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图1

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者入院时心电图(窦性心动过速，下壁及前壁心肌梗死，频发室性早搏，室内传导延迟，ST-T改变)

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图1

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者入院时心电图(窦性心动过速，下壁及前壁心肌梗死，频发室性早搏，室内传导延迟，ST-T改变)

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图2

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者维护心功能治疗前、后心脏超声检查　A为治疗前超声多普勒检查提示左室扩大，前壁、侧壁及下壁运动显著减低，二尖瓣中度反流；B为维护心功能治疗后复查心脏超声示左室功能无改善，左室射血分数25%

图3

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者冠脉造影　A为前降支近端闭塞；B为右冠状动脉近中段完全闭塞

图4

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者术前心脏核磁共振　A为左室血栓形成；B为心尖部室壁瘤形成，左室下壁、室间隔心肌缺血；C为室间隔基底段心肌中层纤维化形成

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图2

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者维护心功能治疗前、后心脏超声检查　A为治疗前超声多普勒检查提示左室扩大，前壁、侧壁及下壁运动显著减低，二尖瓣中度反流；B为维护心功能治疗后复查心脏超声示左室功能无改善，左室射血分数25%

图3

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者冠脉造影　A为前降支近端闭塞；B为右冠状动脉近中段完全闭塞

图4

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者术前心脏核磁共振　A为左室血栓形成；B为心尖部室壁瘤形成，左室下壁、室间隔心肌缺血；C为室间隔基底段心肌中层纤维化形成

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图5

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者移植前、后肺部CT　A为3月23日(术前)CT示双肺多发斑片状、絮状密度增高影；B为4月12日(术后)CT示片状密度增高影密度较前减低；C为4月17日CT示肺部感染灶吸收，少量散在磨玻璃结节影；D为4月29日(术后第8天)肺部感染灶基本吸收

图6

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者术后随访胸部CT平扫　A为2020年07月20日CT提示双肺感染性病灶，上叶为主；B为2021年3月29日CT提示双肺未见明显感染灶；C为2021年04月26日CT示双肺未见感染

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图5

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者移植前、后肺部CT　A为3月23日(术前)CT示双肺多发斑片状、絮状密度增高影；B为4月12日(术后)CT示片状密度增高影密度较前减低；C为4月17日CT示肺部感染灶吸收，少量散在磨玻璃结节影；D为4月29日(术后第8天)肺部感染灶基本吸收

图6

新型冠状病毒肺炎康复期终末期缺血性心肌病心脏移植受者术后随访胸部CT平扫　A为2020年07月20日CT提示双肺感染性病灶，上叶为主；B为2021年3月29日CT提示双肺未见明显感染灶；C为2021年04月26日CT示双肺未见感染

ICM是冠心病持续进展导致心肌损害的一种特殊类型，当ICM患者出现心肌缺血和心功能不全的恶性循环时，机体肾素-血管紧张素和交感系统处于过度激活状态，产生大量的血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺类物质，导致心肌细胞坏死或凋亡、间质纤维化^[2]；随着心功能恶化，肺淤血和体循环灌注不良，发生肺部感染和肾功能受损的比例增加，合并症的增多进一步导致预后不良。与非ICM导致的扩张型心肌病者相比，ICM患者存活时间更短，再次心肌梗死的发生率更高，5年存活率仅35%左右^[3]，终末期ICM患者常规的药物和心肌血运重建等治疗效果有限，最有效的方案仍是心脏移植^[4、5]。本病例患严重的心肌缺血、心肌纤维化，心功能恶化导致持续的活动受限，低血压需静脉药物维持器官灌注，HFSS评分为高危，符合心脏移植的绝对适应证，但新型冠状病毒肺炎(COVID-19)康复期行心脏移植的安全性罕有报道。

目前COVID-19无有效治疗药物，主要是对症支持治疗，包括休息、抗病毒、呼吸支持、循环支持等治疗。该受者在等待移植期间复查2019-nCoV核酸为阴性，复查胸部CT发现肺部高密度影逐渐吸收，考虑其处于COVID-19康复期。本次移植手术，所有参与手术的医护人员均采用三级防护设备，在二级防护设备的基础上，增加一次性防护服、医用防护口罩(动力空气净化呼吸器)、一次性鞋套。手术室为符合标准的负压层流手术间，术后关闭层流和送风，并严格按照规范进行手术间的消毒处理。手术后器械密闭包装，外贴醒目的新型冠状病毒肺炎标识，单独放置并由消毒供应室集中处置。术前及术后均在单独设置的移植监护室进行密切监护。另外，受者术前及术后多次进行2019-nCoV核酸检测，及时监测其是否发生复阳现象。

该病例为COVID-19康复期患者，与常规心脏移植手术不同之处在于手术中及围手术期防护措施更加严格，住院全程需监测2019-nCoV核酸是否复阳及关注其肺部病变。本例受者入院时2019-nCoV核酸已转阴，处于康复期，故未针对COVID-19采取预防性治疗，住院期间及术后随访1年内2019-nCoV核酸未出现复阳现象，生存状况良好。由此可知，对于已达治愈标准的COVID-19者，术后使用免疫抑制剂在理论上存在比一般人复发几率大的可能性，但其传染性及致病性均十分有限，关键在于加强自身免疫力，以减少免疫抑制剂对自身免疫力的影响从而导致其复发。因此，防治COVID-19重在预防。总之，在疫情常态化防控的情况下，对于COVID-19康复期的终末期心脏病患者，心脏移植仍是安全有效的救治手段。