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Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系的建立及其生物学特征鉴定
中华实验外科杂志, 2012,29(03) : 550-551. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2012.03.073
摘要

胃肠道间质肿瘤(GIST)是位于胃肠道或腹腔内的表达KIT(CD117)蛋白的间叶源性肿瘤,大多数存在KIT和血小板源性生长因子受体α-多肽(PDGFRA)基因的突变[1].伊马替尼(Imatinib)是一种口服的ATP的竞争性抑制剂,能竞争性地结合于KIT酪氨酸激酶功能区的ATP结合位点,从而阻断了失控的信号传导通路,因此目前已成为治疗GIST的标准药物.然而一般在Imatinib平均治疗24个月后,将产生继发性耐药.关于Imatinib耐药(包括原发和继发)的机制还不是很清楚.目前认为Imatinib发生耐药的最大可能是由于KIT和PDGFRA基因的继发突变导致Imatinib耐药性克隆的出现.我们通过建立Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系,并对其进行生物学特征的初步探讨,明确其耐药的可能机制,探讨GIST发生耐药后的分子改变事件,为GIST的靶向治疗寻找新的分子靶点。

引用本文: 郑松, 王昊, 冷建杭, 等.  Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系的建立及其生物学特征鉴定 [J] . 中华实验外科杂志,2012,29( 03 ): 550-551. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2012.03.073
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