• 实验研究 •
慢病毒介导的RNA干扰对醛固酮过负荷心肌梗死大鼠心脏重构的影响
中华实验外科杂志, 2013,30(10)
: 2120-2122. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2013.10.038
摘要
目的 观察慢病毒介导的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)短发夹RNA(PGLV-shRNA)对醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏重构的影响并探讨其机制.方法 制作醛固酮过负荷大鼠心肌梗死模型(左室射血分数48.63±6.43),构建PGLV-shRNA经尾静脉注射,超声评价心脏重构,检测心肌胶原容积分数(CVF)、p38 MAPK、结缔组织生长因子(CTGF) mRNA及蛋白的表达.结果 醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏收缩功能显著降低(48.63±6.43比64.62 ±7.90；P＜0.01),伴CVF增加,p38MAPK、CTGF蛋白表达显著上调(P＜0.01).PGLV-shRNA明显改善心肌梗死后的心脏重构,减少CVF(36.55 ±6.31比58.62±7.60；P＜0.05)、p38MAPK mRNA和蛋白、CTGF mRNA和蛋白表达(0.42±0.06比0.60 ±0.12；P＜0.05).结论 醛固酮过负荷大鼠心肌梗死后心脏重构与p38MAPK信号通路介导的心肌细胞纤维化相关,PGLV-shRNA抑制心肌细胞纤维化,改善心肌梗死后的心脏重构。
引用本文:
梁远红,
周燕,
刘烈,
等.
慢病毒介导的RNA干扰对醛固酮过负荷心肌梗死大鼠心脏重构的影响
[J]
. 中华实验外科杂志,2013,30(
10
): 2120-2122. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2013.10.038
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