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• 肝脏外科 •
人肝细胞癌中神经导向因子SLIT2甲基化位点表达特征及其临床意义
中华实验外科杂志, 2016,33(10) : 2266-2269. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2016.10.006
摘要
目的

观察人肝细胞癌中神经导向因子SLIT2启动子甲基化位点表达频率及特征，探讨其对肝细胞癌发生发展的临床意义。

方法

使用全长引物聚合酶链反应(PCR)及DNA测序的方法对40例人肝细胞癌组织及对应癌旁组织进行SLIT2启动子区域碱基序列检测，明确CG位点甲基化变化特征。

结果

SLIT2启动子序列中自起始位点上游－570～－550bp段中的21、22、23这3个CG位点甲基化频率分别为75.0%、72.5%和72.5%，显著高于其他CG位点(40.0%、35.0%、25.0%、32.5%、30.0%、30.0%、20.0%、17.5%、25.0%、22.5%、20.0%、35.0%、15.0%、35.0%、22.5%、35.0%、62.5%、45.0%、62.5%、57.5%、52.5%、37.5%)，且差异有统计学意义(P<0.05)。SLIT2启动子甲基化程度与病理分级、甲胎蛋白(AFP)及乙型肝炎病毒(HBV)感染相关(P<0.05)，与性别、年龄、肝硬化、TNM分期及有无包膜无明显相关性(P>0.05)。

结论

SLIT2启动子区甲基化可能参与了肝细胞癌的早期发生并与其发展有关，检测其甲基化位点变化特征及甲基化程度可对未来肝细胞癌靶向治疗及靶点选择提供理论依据。

引用本文: 周翔宇, 张佳林, 孙宁, 等.  人肝细胞癌中神经导向因子SLIT2甲基化位点表达特征及其临床意义 [J] . 中华实验外科杂志,2016,33 (10): 2266-2269. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2016.10.006
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肝细胞癌(HCC)是肝癌最常见的病理学分型，占所有肝癌的80%[1]。目前为止，HCC在全世界的发病率排名第6位，致死率排名第3位[2]。HCC的致病因素有很多，包括慢性病毒性肝炎(乙型病毒性肝炎/丙型病毒性肝炎)感染、酒精性肝硬化、非酒精性肝硬化、黄曲霉素B1(AFB1)的摄入、吸烟等，但其主要的发生机制仍未清楚。随着研究深入，人们对于表观遗传学改变在肿瘤发生发展过程中的作用有了进一步的认识。研究结果表明，DNA甲基化作为表观遗传学改变最常见也是最重要的改变，其发生与抑癌基因活性的丧失，进而导致肿瘤发生有关[3]。肿瘤组织中基因组DNA的甲基化状态不同于正常组织，主要表现在全基因组的低甲基化与部分区域特别是启动子区CpG岛的高甲基化共存，这种甲基化状态与许多肿瘤相关基因的异常表达有关。现报道的与癌症相关的甲基化基因包括SLIT2、SALL3、DAPK、p16、富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)、Ras相关区域家族1A基因(RASSF1A)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶等[4,5,6,7,8]，其中SLIT2在乳腺癌、卵巢癌、胶质瘤等肿瘤中均发现其表达降低及高甲基化状态存在[9,10]。虽然已有研究结果显示SLIT2甲基化与HCC的发生发展相关[11]。我们以肝细胞癌患者的肝癌组织及癌旁组织作为研究对象，通过全长引物聚合酶链反应(PCR)及DNA测序来研究SLIT2基因启动子区在肝细胞癌中的甲基化特点及各CG位点的甲基化频率，探讨其对肝细胞癌的发生及发展的影响。

　
　
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肝细胞癌
SLIT2
DNA甲基化
HBV感染
癌旁组织
启动子区
特征频率
导向
神经
临床意义