胡钊; 罗云燕; 李琳; 蔡红雁; 肖践明; 孙毅; 张桂敏; 郭涛

doi:10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2017.02.025

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• 实验研究 •

灯盏花乙素对大鼠心肌细胞缺氧复氧后自噬的影响

中华实验外科杂志, 2017,34(2) : 255-257. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2017.02.025

摘要

目的

观察灯盏花乙素(SCU)对缺氧复氧(HR)诱导的大鼠心肌细胞株H9C2自噬及细胞活力的影响。

方法

实验分为正常对照组(A组)、复氧组(B组)、1 μmol/L SCU组(C组)、10 μmol/L SCU组(D组)、30 μmol/L SCU组(E组)、100 μmol/L SCU组(F组)。Western blot检测各组细胞中微管相关蛋白1轻链3-β(LC3Ⅱ)/微管相关蛋白1轻链3-α(LC3Ⅰ)的表达量，噻唑蓝(MTT)法检测各组心肌细胞的活力。

结果

复氧组细胞的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ(6.623 30±0.482 32)明显高于正常对照组(1.000 0±0.000 0；F＝50.214，P＝0.002)，各浓度SCU处理组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ明显低于复氧组，以30 μmol/L SCU组(2.150 00±0.303 48，P＝0.012)及100 μmol/L SCU组(2.236 70±0.170 10，P＝0.018)比值最低；复氧组的细胞活力[(49.86±1.40)%]明显低于正常对照组[(93.47±1.48)%；F＝44.645，P＝0.001]，各浓度SCU处理组的细胞活力明显高于复氧组，其中以30 μmol/L SCU组细胞活力最高[(78.98±1.59)%，P＝0.001]，而100 μmol/L SCU组细胞活力最低[(57.32±1.38)%，P＝0.028]。

结论

缺氧2 h后复氧12 h可以显著激活细胞自噬，并造成细胞HR损伤；SCU可以通过抑制细胞自噬而拮抗心肌HR损伤，并以30 μmol/L浓度效果最佳。

引用本文: 胡钊, 罗云燕, 李琳, 等. 灯盏花乙素对大鼠心肌细胞缺氧复氧后自噬的影响 [J] . 中华实验外科杂志, 2017, 34(2) : 255-257. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2017.02.025.

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有研究结果表明，细胞自噬在心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤过程中可能起着双重作用^[1]，若能选择适当的药物在适当的治疗时间窗对自噬进行干预将改善对缺血性心肌病患者预后。我们选择大鼠心肌细胞株H9C2作为受试细胞，观察云南特色药用植物灯盏花主要活性成分——灯盏花乙素(SCU)对缺氧复氧(HR)处理后自噬及心肌细胞活力的影响。

贡献者信息

胡钊

650032　昆明医科大学第一附属医院心内科

罗云燕

650032　昆明医科大学第一附属医院心内科

李琳

650032　昆明医科大学第一附属医院心内科

蔡红雁

650032　昆明医科大学第一附属医院心内科

肖践明

650032　昆明医科大学第一附属医院心内科

孙毅

650032　昆明医科大学第一附属医院心外科

张桂敏

650032　昆明医科大学第一附属医院心外科

郭涛

650032　昆明医科大学第一附属医院心内科

通信作者

郭涛

650032　昆明医科大学第一附属医院心内科

Email：guotao20@hotmail.com

关键词

自噬; 心肌细胞; 缺氧复氧; 灯盏花乙素;

基金项目

国家自然科学基金（81560072）

云南省科技厅-昆明医科大学联合专项基金（2013FB128、2014FB037）

历史

出版日期：2017-02-08

收稿日期：2016-09-12

Experimental Study

Effects of scutellarin on autophagy of rat myocardial cells after hypoxia reoxygenation

Zhao Hu, Yunyan Luo, Lin Li, Hongyan Cai, Jianming Xiao, Yi Sun, Guimin Zhang, Tao Guo

Published 2017-02-08

Cite as Chin J Exp Surg, 2017, 34(2): 255-257. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2017.02.025

Abstract

Objective

To investigate the effects of scutellarin (SCU) on autophagy and the viability of cardiomyocytes H9C2 after hypoxia reoxygenation (HR) in rats.

Methods

The study was divided into normal control group (group A), reoxygenation group (group B), 1 μmol/L SCU group (group C), 10 μmol/L SCU group (group D), 30 μmol/L SCU group (group E) and 100 μmol/L SCU group (group F). The ratio of microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ in each group was detected by Western blotting, and the viability of myocardial cells was tested by methyl thiazol tetrazolium (MTT) assay.

Results

The ratio of LC3Ⅱ/LC3Ⅰ in group B (6.623 30±0.482 32) was significantly higher than in group A (1.000 0±0.000 0; F=50.214, P=0.002). The ratio of LC3Ⅱ/LC3Ⅰ in groups C, D, E and F was lower than that in group B. The ratio of LC3Ⅱ/LC3Ⅰ in group E (2.150 00±0.303 48, P=0.012) and group F (2.236 70±0.170 10, P=0.018) was the lowest. The viability of the cells in group B [(49.86±1.40)%] was significantly lower than in group A [(93.47±1.48)%; F=44.645, P=0.001]. The viability of the cells groups C, D, E and F was higher than that in group B. The viability of cells in group E [(78.98±1.59)%, P=0.001] was the highest, and that in group F [(57.32±1.38)%] was the lowest (P=0.028).

Conclusion

Hypoxia 2 h and reoxygenation 12 h can obviously activate autophagy and cause HR injury. SCU can reduce myocardium HR injury by inhibiting autophagy, and the effect is the best when the concentration of SCU is 30 μmol/L.

Key words:

Autophagy; Cardiomyocytes; Hypoxia/reoxygenation; Scutellarin

Contributor Information

Zhao Hu