观察雷公藤多甙片对IgA肾病大鼠炎性因子及肾功能的影响。
将40只清洁级SD大鼠被分成空白对照组、IgA肾病模型组、雷公藤多甙片组、泼尼松组各10只，除空白对照组外，其余3组建立IgA肾病模型，雷公藤多甙片组给予6.25 mg/(kg·d)雷公藤多甙片灌胃，泼尼松组给予3.0 mg/(kg·d)泼尼松灌胃，模型组灌入等体积的无菌蒸馏水，灌胃时间均为8周。检测4组大鼠血清炎性因子、肾功能等指标。
(1)模型组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量[(51.08±4.27)、(599.73±65.82)、(599.73±65.82) pg/ml]均明显高于空白组[(27.59±2.62)、(369.45±42.57)、(45.78±5.78) pg/ml；t＝14.828、9.290、13.750，P＝0.000、0.000、0.000]；雷公藤多甙组炎性因子水平[(40.17±3.79)、(490.52±53.31)、(70.43±7.57) pg/ml]与泼尼松药物干预组炎性因子水平[(39.62±3.55)、(483.56±54.39)、(58.61±6.42) pg/ml]平均明显低于模型组(t＝6.043、4.077、6.775、6.526、4.302、10.130；P＝0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.000)；泼尼松组TGF-β1[(58.61±6.42) pg/ml]水平明显低于雷公藤多甙组[(70.43±7.57) pg/ml，t＝3.766，P＝0.001]；(2)模型组大鼠24 h尿蛋白、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿蛋白肌酐比(P/C)比值[(24.69±3.56) mg、(45.61±5.37) μmol/L、(11.28±1.33) mmol/L、19.18±2.36]均明显高于空白对照组[(7.72±0.85) mg、(28.481±3.41) μmol/L、(5.06±0.64) mmol/L、4.93±0.56；t＝14.662、8.516、13.326、18.578，P＝0.000、0.000、0.000、0.000]；雷公藤多甙组大鼠24 h尿蛋白、Cr、BUN及P/C比值[(14.34±2.37) mg、(35.29±4.18) μmol/L、(8.87±1.02) mmol/L、9.76±1.12]和泼尼松组[(13.58±2.49) mg、(36.06±4.22) μmol/L、(8.63±1.00) mmol/L、9.41±1.05]明显低于模型组(t＝7.653、4.796、4.457、11.403、8.087、4.422、5.000、11.961，P＝0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.000)；(3)模型组平均肾小球面积(MGA)、平均肾小球体积(MGV)、肾脏指数(RI)[(8.65±1.02)×103 μm2、(9.46±1.12)×103 μm3、(0.63±0.18) g/100 g]均明显高于空白对照组[(5.41±0.74)×103 μm2、(5.04±0.72)×103 μm3、(0.36±0.10) g/100 g；t＝8.131、10.498、4.525，P＝0.000、0.000、0.000]；雷公藤多甙组MGA、MGV、RI[(6.58±0.82)×103 μm2、(6.61±0.76)×103 μm3、(0.45±0.15) g/100 g]和泼尼松组[(6.61±0.84)×103 μm2、(6.72±0.80)×103 μm3、(0.47±0.17) g/100 g]均明显低于模型组(t＝5.001、6.659、2.595、4.882、6.295、2.167，P＝0.000、0.000、0.020、0.000、0.000、0.041)。
雷公藤多甙片能保护IgA肾病模型大鼠肾功能，其作用机制与抑制炎性因子TNF-α、IL-6分泌，下调TGF-β1的表达有关。
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