版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
酵母基因Noblp人类同源基因(NOB1)与多种肿瘤的发生有关。NOB1蛋白在胃癌、肝癌、卵巢癌等多种癌症组织中表达异常上调。本研究中我们旨在探讨NOB1在食管癌中的作用。
选取2010年7月至2013年9月在郑州大学附属南阳中心医院确诊切除的食管癌患者食管癌组织及对应的癌旁组织各47例，提取组织蛋白，Western blot检测NOB1水平。人食管癌细胞Eca-109用含有10%胎牛血清的RPMI 1640细胞培养液培养，用0.25%的胰蛋白酶消化传代。将NOB1小干扰RNA组(NOB1 siRNA)和对照组(siRNA control)用转染试剂Lipofectamine 2000转染至细胞中，同时设置对照组，对照组细胞中只加入转染试剂。培养48 h后，Western blot检测细胞中NOB1、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)蛋白水平，噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡。所得的实验数据均采用SPSS 22.0统计学软件分析，数据以均数±标准差(
±s)表示，两组数据比较用t检验，多组数据以上用单因素方差表示，以P<0.05为差异有统计学意义。
食管癌组织及对应的癌旁组织中NOB1表达水平依次为0.69±0.09、0.21±0.08。食管癌组织中NOB1表达水平明显高于癌旁组织，差异有统计学意义(t＝18.924，P＝0.000)。
NOB1 siRNA组、siRNA control组、对照组中NOB1表达水平依次为：0.15±0.02、0.69±0.09、0.68±0.08。NOB1 siRNA组细胞中NOB1表达水平明显低于对照组，差异有统计学意义(t＝23.547，P＝0.000)。
NOB1 siRNA、siRNA control组、对照组细胞存活率率依次为：(61.32±4.21)%、(100.32±7.24)%、(100.01±8.62)%，细胞凋亡率依次为：(9.02±1.43)%、(10.11±1.08)%、(32.84±4.21)%。NOB1 siRNA组细胞存活率明显低于对照组，差异有统计学意义(t＝21.475，P＝0.000)。NOB1 siRNA组细胞凋亡率明显高于对照组，差异有统计学意义(t＝24.876，P＝0.000)。
0.71±0.05、0.19±0.04、0.21±0.08，对照组依次为：0.70±0.07、0.18±0.09、0.22±0.05，NOB1 siRNA组依次为：0.71±0.06、0.11±0.03、0.78±0.03。NOB1 siRNA组细胞中Cleaved Caspase-3表达水平与对照组比较明显升高(t＝29.314，P＝0.000)，p-ERK1/2表达水平明显降低(t＝12.476，P＝0.000)。
有研究结果表明，NOB1在结直肠癌中的表达水平高于癌旁组织，利用RNA干扰抑制NOB1的表达，结直肠癌细胞的增殖能力降低，随后发现NOB1在卵巢癌、乳腺癌、肝癌等癌症中具有类似的促进癌症发生的作用[1]。ERK1/2是一种丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)，磷酸化的ERK1/2可以特异性的引起其他相关蛋白的活化，调控细胞凋亡过程。本研究结果显示，NOB1在食管癌组织中表达下调。抑制NOB1能够抑制食管癌细胞增殖，促进食管癌细胞凋亡，作用机制可能与ERK1/2信号通路有关。这为早期诊断和治疗食管癌提供了新思路。
