检测鞣花酸(EA)对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭能力的影响并探讨其机制。
利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测EA对U251细胞增殖能力的影响；利用流式细胞术检测EA对U251细胞凋亡和周期的影响。利用划痕实验、Transwell侵袭实验检测EA对U251细胞侵袭的影响。应用Western blot检测EA对U251细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2表达水平的影响。
EA能够明显抑制U251细胞的增殖，抑制作用呈时间、浓度依赖性，处理细胞48 h的半数抑制(IC50)浓度为39.24 μg/ml；流式凋亡分析中对照组、40 μg/ml的凋亡率分别为(2.41±1.74)%、(34.07±0.28)%，差异有统计学意义(P＝0.001)，表明EA能促进U251细胞凋亡。流式周期分析中对照组、40μg/ml组S期细胞百分比分别为(20.45±0.28)%、(47.75±2.02)%，差异有统计学意义(P＝0.000)，表明EA能引起细胞周期S期阻滞。EA作用48 h后，U251细胞中bax、Caspase-3的表达水平升高，bcl-2的表达水平下降。对照组、EA 5 μg/ml和10 μg/ml组24 h的划痕愈合率分别为(53.88±0.30)%、(36.82±0.56)%、(31.33±0.24)%，差异有统计学意义(P＝0.000，P＝0.000)；Transwell侵袭实验中对照组、EA 5 μg/ml和10 μg/ml组24 h的穿膜细胞数分别为(168.2±7.1)、(66.4±2.5)、(38.6±1.5)个，差异有统计学意义(P＝0.001，P＝0.000)。EA作用48 h后，U251细胞中MMP-9、MMP-2的表达水平下降。
EA能够抑制脑胶质瘤细胞U251的增殖和侵袭能力。
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胶质瘤占中枢神经系统原发恶性肿瘤的80%以上，其特点为高死亡率、高致残率和高发病率[1]。世界卫生组织根据恶性程度将胶质瘤分为Ⅰ～Ⅳ级[2]，Ⅳ级中的多形胶质母细胞瘤经手术、放疗、化疗等综合治疗后患者的中位生存期依然不超过14个月[3]，主要原因是细胞的无限增殖及高度浸润性，故研究胶质瘤细胞增殖、侵袭转移的相关机制，并找到高效低毒的药物非常重要[4]。近年来，应用天然植物提取物作为抗癌药的研究方兴未艾，很多植物提取物如姜黄素[5]、姜辣素[6]、水飞蓟宾[7]等均被证实具有较强的抗癌性能。鞣花酸(EA，图1)作为一种天然多酚组分存在于黑莓、蔓越莓、草莓、石榴、核桃和葡萄等植物中[8]，据报道其具有抗肿瘤、抗氧化、抗纤维化以及化学预防等多种药理学特性[9]。我们以胶质瘤细胞U251为研究对象，探讨EA对U251细胞增殖、侵袭能力的作用及其可能机制。
