泌尿外科
程序性细胞死亡4对膀胱癌细胞生长、克隆形成能力及凋亡的影响
中华实验外科杂志, 2018,35(9) : 1601-1603. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2018.09.004
摘要
目的

观察程序性细胞死亡4(PDCD4)对膀胱癌细胞生长、克隆形成能力和凋亡的影响。

方法

膀胱癌细胞株T24感染表达PDCD4的慢病毒,记为过表达组,同时以感染对照慢病毒的细胞为空白组,以不做处理的T24细胞为对照组。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测细胞中PDCD4水平,锥虫蓝染色绘制细胞生长曲线,噻唑蓝(MTT)检测细胞吸光度(A)值,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)水平。

结果

过表达组细胞中PDCD4基因和蛋白水平均明显高于对照组(t1=12.249,P1=0.000,t2=11.601,P2=0.000)。过表达组从第3天开始细胞数目明显低于对照组(t1=4.075,P1=0.015,t2=6.665,P2=0.003,t3=6.340,P3=0.003)。过表达组A值明显低于对照组,而细胞凋亡率明显高于对照组(t=3.725,P=0.020)。过表达组细胞中p-p38MAPK、Cleaved Caspase-3水平明显升高,而细胞中p-STAT3水平明显下降,与对照组比较差异均有统计学意义(t1=10.136,P1=0.001,t2=11.867,P2=0.000,t3=6.662,P3=0.003)。空白组细胞中PDCD4、p-p38MAPK、Cleaved Caspase-3、p-STAT3水平和细胞A值、细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义。

结论

PDCD4抑制膀胱癌细胞生长,促进细胞凋亡,降低细胞克隆形成能力,抑制细胞中STAT3磷酸化,促进细胞中p38MAPK磷酸化,促进细胞中Caspase-3活化。

引用本文: 康乐, 陆立, 尧冰, 等.  程序性细胞死亡4对膀胱癌细胞生长、克隆形成能力及凋亡的影响 [J] . 中华实验外科杂志, 2018, 35(9) : 1601-1603. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2018.09.004.
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研究结果显示,程序性细胞死亡4(PDCD4)在肺癌、肝癌、膀胱癌等多种癌症中表达下调或者缺失,并且与肿瘤的病理分期有关,其作为一种新的肿瘤抑制因子,是癌症研究中的热点[1]。本研究旨在观察PDCD4对膀胱癌细胞生长、凋亡的影响。

 
 
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