慢性胰腺炎(CP)是胰腺导管腺癌(PDAC)发生的独立危险因素。信号转导和转录活化因子3(STAT3)在正常胰腺组织中不激活,而在CP和PDAC这两个病理过程中均异常活化并发挥着重要的促进作用。研究显示STAT3参与CP向PDAC的转化过程,并发挥了关键的桥梁作用,这提示可以将STAT3作为PDAC在早期形成阶段的肿瘤治疗靶点,为其分子靶向治疗提供新思路。本文对于STAT3在CP向PDAC转化过程中的桥梁作用作一综述。
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胰腺癌是世界范围内十大常见恶性肿瘤之一,占年新发恶性肿瘤的3%[1],胰腺导管腺癌(PDAC)是胰腺癌(PC)的主要病理类型,约占90%[2]。由于发病隐匿,患者早期无明显症状,确诊时大多已是晚期,可切除率仅15%。PDAC对放化疗不敏感,而针对其的免疫和靶向治疗尚不成熟,导致复发率高达80%。尽管相关研究日渐深入,但PDAC死亡率仍居高不下,术后5年生存率仅8%[3],是世界第四大肿瘤致死原因[4]。PDAC发病率具有明显地域性,在美国和欧洲最高,而非洲和亚洲最低,这可能与饮食和生活习惯、基因差异等因素有关。近年来,有研究表明慢性胰腺炎(CP)是PDAC发生的独立危险因素[5,6,7,8,9,10,11,12,13],信号转导和转录活化因子3(STAT3)作为体内重要的炎症相关转录因子,在这一过程中发挥着重要的桥梁作用,现对STAT3在CP进展为PDAC过程中的作用作一综述。