临床研究
非特殊型浸润性乳腺癌患者造血祖细胞激酶1表达与超声征象的关系及其机制
中华实验外科杂志, 2019,36(2) : 304-307. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2019.02.035
摘要
目的

探讨乳腺癌超声征象与造血祖细胞激酶1(HPK1)表达的相关性。

方法

分析经手术病理证实为非特殊型浸润性乳腺癌(IDC-NOS)75例患者术前资料的超声参数:肿块的形态、边缘、后方回声、微小钙化、内部回声及腋窝淋巴结。采用Western blot法检测HPK1在患者癌组织及配对癌旁组织中的表达,并分析其表达与超声参数的关系。选取乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MCF-7,构建慢病毒pCDH-HPK1-puro重组载体。重组慢病毒感染乳腺癌细胞株,获得HPK1过表达的乳腺癌稳定细胞株(过表达组),以感染空载体病毒及未处理的细胞株作为阴性对照组、空白组。分别采用Western blot、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测这6组细胞HPK1的表达水平。利用划痕愈合实验和Transwell实验检测MDA-MB-231和MCF-7两株细胞株中6组细胞的迁移和侵袭能力。

结果

与癌旁组织(0.767±0.141)比较,HPK1蛋白在乳腺癌组织中低表达(0.349±0.058,P<0.05),HPK1的表达与腋窝淋巴结转移的超声征象负相关(P<0.01,r=-0.385),与肿块形态、边缘、后方回声、微小钙化、内部回声等无明显相关(P>0.05)。与阴性对照组、空白组比较,过表达组中HPK1蛋白及mRNA的表达水平上调(P<0.01),细胞的迁移、侵袭能力下降(P<0.05)。

结论

HPK1在乳腺癌组织及细胞株中低表达,HPK1过表达可抑制乳腺癌细胞侵袭和迁移。

引用本文: 王娇娇, 宋瑞鹏, 董刚, 等.  非特殊型浸润性乳腺癌患者造血祖细胞激酶1表达与超声征象的关系及其机制 [J] . 中华实验外科杂志, 2019, 36(2) : 304-307. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2019.02.035.
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非特殊型浸润性乳腺癌(IDC-NOS)是乳腺癌最常见的病理类型。彩色多普勒超声技术在乳腺肿瘤的诊断、评估及鉴别良恶性方面发挥着重要作用,同时也存在一定的局限性,尤其在检测年轻患者高致密性乳腺时,例如:常规超声显示微小钙化灶的能力有限,彩色超声多普勒血流成像(CDFI)检测受血流速度、声束与血流夹角以及病灶部位等相关因素的影响,且生物学行为相异的肿瘤血流信号特点在一定程度上会有重叠[1]。研究表明造血祖细胞激酶1(HPK1)在乳腺癌中呈现低表达,与IDC-NOS的发生发展有关[2]。我们将乳腺癌的影像学与病理学相结合,利用生物学标志物和免疫技术,探讨乳腺癌的特征及其分子机制。

 
 
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