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血管活性肠肽(VIP)在多种自身免疫性疾病或免疫相关疾病中均可发挥免疫调节的作用[1]。本研究旨在观察血管活性肠肽对格林巴利大鼠的作用及其对血清白细胞介素(IL)-17和干扰素(IFN)-α的影响。
大鼠经水合氯醛麻醉后尾根或后跖皮下注射共200 μl致敏原。对照组致敏原成分为：100 μl生理盐水＋2 mg结核菌素＋100 μl不完全弗氏佐剂；实验组致敏原成分为：200 μg P257-81＋100 μl生理盐水＋2 mg结核菌素＋100 μl不完全弗氏佐剂。成功制备格林巴利综合征(GBS)实验大鼠模型。
GBS大鼠造模成功后1周，实验组给予VIP 30 nmol腹腔注射，对照组大鼠给予同等剂量的生理盐水，隔日一次，直至实验结束。
造模后2周，出去大鼠尾静脉血采用酶联免疫吸附试验检测血清IL-17水平。
应用STATA 12.0统计软件分析，计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
实验组和对照组治疗3周后大鼠体重分别为(162.85±13.24) g和(189.71±15.21) g，实验组显著高于对照组(t＝2.790，P<0.05)。
实验组和对照组治疗2周后大鼠血清IL-17分别为(31.21±8.82) nmol和(18.22±6.78) nmol，实验组显著低于对照组(t＝2.610，P<0.05)。
目前GBS发病机制并未完全清楚，主要认为在感染等因素的作用下机体免疫系统发生错误的识别，产生自身免疫性T细胞和自身抗体，并针对周围神经组分产生免疫应答，引起周围神经髓鞘脱失。近来发现Th17型细胞因子家族在GBS的发病机制中发挥重要作用。Th17型细胞因子IL-17作为一种较强的促炎细胞因子，其对机体的作用主要是用过调节固有免疫和信号转导作用来实现。IL-17作为炎症介质，通过作用于基因靶点产生一系列炎症趋化因子等物质，参与自身免疫性炎性疾病的发生和发展；同时上调MHC-II抗原、集落刺激因子以及T细胞刺激因子，促使T淋巴细胞活化，导致体液及细胞免疫失衡。IL-17可作为细胞间及细胞内信使，参与信号转导过程，促进炎性蛋白的合成，加速免疫紊乱。有研究显示GBS患者急性期血清IL-17水平明显升高，提示可能参与了免疫致病过程，并且主要在疾病的早期效应阶段发挥作用。本研究结果显示，模型组血清中IL-17的水平明显升高，表明IL－17在急性格林巴利综合征的发生发展过程中起促进作用。VIP可通过影响细胞因子的产生、调节炎性反应、影响胸腺细胞的分化、调节Th细胞应答来参与免疫自稳的调节，并可抑制T淋巴细胞的凋亡、抑制T细胞介导的细胞毒作用，理论上对GBS有一定治疗作用。本研究结果显示，VIP能够增加GBS大鼠体重，同时抑制外周血中炎性因子IL-17的表达。
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
