胸心外科
三羧基取代夹心型MnⅢAs2W18对非小细胞肺癌细胞株A549上皮-间充质转化的影响及其机制
中华实验外科杂志, 2019,36(9) : 1536-1539. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2019.09.003
摘要
目的

探讨三羧基取代夹心型MnⅢAs2W18(PMs-3)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响,并分析其分子机制。

方法

应用本课题组前期合成的PMs-3纳米复合结构以0、20、40、60、80、100、120 nmol/L浓度作用人NSCLC细胞株A549及人正常肺上皮细胞株BEAS-2B 48 h,噻唑蓝(MTT)实验检测PMs-3对细胞的抑制作用;划痕实验及Transwell小室实验检测PMs-3作用后A549细胞的迁移侵袭能力的变化;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测PMs-3作用后A549细胞EMT相关基因的变化。

结果

MTT结果显示,PMs-3对A549细胞的活性具有抑制作用,抑制率:0 nmol/L为(3.203±1.222)%、20 nmol/L为(11.958±4.000)%、40 nmol/L为(25.348±7.710)%、60 nmol/L为(34.775±9.155)%、80 nmol/L为(41.163±10.988)%、100 nmol/L为(50.430±9.743)%、120 nmol/L为(51.895±6.161)%,呈剂量依赖性(F=35.451,P<0.01);100 nmol/L的PMs-3对BEAS-2B细胞的抑制率[(24.103±5.755)%]低于对A549细胞(t=5.699,P<0.01);PMs-3作用后A549细胞的迁移率[(34.545±7.888)%]明显低于对照组[(77.408±5.442)%](t=-10.956,P<0.01);PMs-3作用后A549细胞侵袭能力明显减弱,实验组穿膜细胞为(125.333±25.137),对照组为(200.667±19.967,t=-5.748,P<0.01);细胞中EMT相关基因的mRNA和蛋白表达发生变化:E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达明显增强,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、Snail表达明显减弱(t=-5.753、-10.538、5.583、5.771、6.660、4.120, P<0.05),波形蛋白(Vimentin)表达无明显变化(t=-0.323、1.179,P>0.05)。

结论

PMs-3可通过抑制NSCLC细胞EMT而发挥作用。

引用本文: 陈子豪, 李仙, 贾静, 等.  三羧基取代夹心型MnⅢAs2W18对非小细胞肺癌细胞株A549上皮-间充质转化的影响及其机制 [J] . 中华实验外科杂志, 2019, 36(9) : 1536-1539. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2019.09.003.
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非小细胞肺癌(NSCLC)的综合治疗包括手术、放疗、药物治疗在内的多种治疗方式[1]。本课题组在前期研究中合成了PMs-3纳米复合结构,三羧基取代夹心型MnⅢAs2W18(PMs-3)并取得了专利[2],初步研究表明PMs-3有较好的抑制肿瘤细胞的作用。本研究使用PMs-3对人NSCLC细胞株A549进行了体外实验,检测了PMs-3干预对A549细胞活性及肿瘤上皮-间充质转化(EMT)的影响。

 
 
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