肝脏外科
补体因子CD59缺乏显著加重小鼠胆汁淤积性肝损伤
中华实验外科杂志, 2019,36(10) : 1774-1776. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2019.10.013
摘要
目的

观察补体因子CD59缺乏在小鼠胆总管结扎(BDL)模型中对胆汁淤积性肝损伤的作用。

方法

BDL诱导小鼠胆汁淤积模型,于术后第3天检测肝脏损伤相关指标。

结果

与野生型小鼠比较,在CD59缺乏的BDL小鼠中观察到血清谷丙转氨酶[ALT:(730.67±104.50) U/L比(311.33±52.47) U/L,t=8.784,P<0.01],谷草转氨酶[AST:(877.17±76.31) U/L比(454.83±45.87) U/L,t=11.620,P<0.01],总胆红素[TBIL:(244.15±32.22) U/L比(141.85±41.51) U/L,t=4.769,P<0.01]水平升高,表明CD59缺乏显著加重小鼠胆汁淤积性肝损伤。然而,两个BDL组之间C3a[(408.30±167.82) μg/L比(269.48±49.33) μg/L,t=1.587,P>0.05]和C5a[(284.43±80.88) μg/L比(212.95±13.53) μg/L,t=1.743,P>0.05]水平差异无统计学意义,表明CD59缺乏不影响体内C3和C5活化产物的产生。在CD59缺乏的小鼠肝组织中观察到膜攻击复合物(MAC)沉积量增加。

结论

CD59缺乏上调了MAC的表达,导致胆汁淤积性肝损伤加重。

引用本文: 兰超智, 郭振亚, 余细兵, 等.  补体因子CD59缺乏显著加重小鼠胆汁淤积性肝损伤 [J] . 中华实验外科杂志,2019,36 (10): 1774-1776. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2019.10.013
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补体系统在包括慢性肝病在内的各种慢性人类疾病的发病机制中起关键作用[1]。补体系统的激活启动级联,导致补体系统中心分子C3的裂解,这反过来导致下游C5的激活。得到的产物C3a、C5a和其他补体成分是不同细胞表面受体的激活剂,将风险信号转化为确定的细胞反应[2]。补体的激活导致效应分子C3a、C5a和膜攻击复合物(MAC)的生成,MAC可直接引起细胞裂解并刺激细胞释放炎性细胞因子[3]。本研究旨在探讨CD59缺乏是否能够预防或加重小鼠胆管结扎模型中的胆汁淤积性肝损伤。

 
 
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