Effects of HOX transcription antisense RNA on carcinogenesis and development of triple-negative breast cancer

Yuan Huiling; Yu Chunjiao; Zhang Yujuan; Huang Ziming; Wu Lihua; Zhang Ailing; Gao Xuezhong; Luo Zhiyong

doi:10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2020.01.039

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• 临床研究 •

长链非编码RNA-HOX转录反义RNA对三阴乳腺癌发生发展的影响

中华实验外科杂志, 2020,37(01) : 134-136. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2020.01.039

摘要

目的

检测三阴乳腺癌(TNBC)中长链非编码RNA-HOX转录反义RNA(HOTAIR)表达，并探讨HOTAIR对TNBC发生发展的分子调控机制。

方法

收集64例2016年1月至2019年7月东莞市人民医院乳腺科手术治疗TNBC癌及癌旁腺体组织，以实时定量荧光聚合酶链反应(qPCR)检测HOTAIR表达，比较其在癌及癌旁中表达差异，并分析其与病理分期的相关性。在TNBC MDA-MB231细胞株中以小干扰RNA下调HOTAIR表达，以siControl为对照组检测对细胞增殖能力和凋亡的影响。进一步研究下调HOTAIR表达对于多梳蛋白复合体2(PRC2)核心亚基Zeste基因增强子同源物2(EZH2)表达的影响，应用SPSS 19.0统计软件分析，组间差异采用t检验。

结果

与癌旁组织比较，HOTAIR在TNBC中表达明显上调(0.71±0.10比0.50±0.06，t＝ 20.286，P<0.01)，差异有统计学意义。且HOTAIR在晚期TNBC组织中的表达明显高于早中期(0.78±0.05比0.64±0.07，t＝8.625，P<0.01)，差异有统计学意义。MDA-MB231细胞中以小干扰RNA(siRNA)沉默HOTAIR或EZH2的表达均引起细胞增殖能力下降、细胞凋亡增加。HOTAIR沉默表达后，EZH2表达明显下调，而下调EZH2 RNA对HOTAIR表达无影响。

结论

TNBC中HOTAIR表达明显上调，与不良预后相关。TNBC中HOTAIR可能通过调节PRC2复合物核心蛋白EZH2表达发挥生物效应。

引用本文: 袁惠玲, 余春姣, 张玉娟, 等. 长链非编码RNA-HOX转录反义RNA对三阴乳腺癌发生发展的影响 [J] . 中华实验外科杂志,2020,37 (01): 134-136. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2020.01.039

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长链非编码RNA曾一度认为是转录过程的噪音信号，目前认为在X染色体灭活、染色质重塑、转录调节、细胞周期调控、微小RNA(miRNA，miR)活性、表观基因调节等生物过程均发挥重要生物学作用^[1,2]。其中HOX转录反义RNA(HOTAIR )是与乳腺癌关系最密切^[3,4]。尽管HOTAIR在多种恶性肿瘤已有广泛研究^[5]，然而在三阴乳腺癌(TNBC)中的研究较少。本研究旨在探讨HOTAIR的表达与TNBC的关系，并就HOTAIR与多梳蛋白抑制复合物2(PRC2)核心蛋白Zeste基因增强子同源物2(EZH2)在TNBC细胞中表达关系，分析其在TNBC发生发展中的机制。

贡献者信息

袁惠玲

南方医科大学附属东莞人民医院乳腺科　523059

余春姣

湖北省妇幼保健院甲乳外科，武汉　430070

张玉娟

南方医科大学附属东莞人民医院乳腺科　523059

黄自明

湖北省妇幼保健院甲乳外科，武汉　430070

吴丽华

南方医科大学附属东莞人民医院乳腺科　523059

张爱玲

南方医科大学附属东莞人民医院乳腺科　523059

高学忠

南方医科大学附属东莞人民医院乳腺科　523059

罗智勇

华中科技大学同济医学院附属同济医院甲乳外科，武汉　430030

通信作者

罗智勇

华中科技大学同济医学院附属同济医院甲乳外科，武汉　430030

Email：luozhiyong74@sohu.com

关键词

三阴乳腺癌; HOX转录反义RNA; Zeste基因增强子同源物2;

基金项目

国家自然科学基金（81802625）

东莞市社会科技发展重点项目（2018507150011656）

利益冲突

利益冲突　所有作者均声明不存在利益冲突

历史

出版日期：2020-01-08

收稿日期：2019-06-21

Clinical Research

Effects of HOX transcription antisense RNA on carcinogenesis and development of triple-negative breast cancer

Yuan Huiling, Yu Chunjiao, Zhang Yujuan, Huang Ziming, Wu Lihua, Zhang Ailing, Gao Xuezhong, Luo Zhiyong

Published 2020-01-08

Cite as Chin J Exp Surg, 2020,37(01): 134-136. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2020.01.039

Abstract

Objective

To investigate the significance of HOX transcription antisense RNA (HOTAIR) expression in triple-negative breast cancer (TNBC) and explore the molecular modulation of HOTAIR on the progression of TNBC.

Methods

Sixty-four human TNBC tissues and their corresponding non-tumor tissues were collected, and the HOTAIR levels were detected by real-time quantitative polymerase chain reaction (Real-time PCR). The different HOTAIR levels in tumor and non-tumor tissues were compared. And then we analyzed its significance in TNBC with different pathological stages. In MDA-MB231 cells, the effects of down-regulation of HOTAIR by small interfering RNA (siRNA) on the proliferation (MTT) and apoptosis (Western blotting) were detected. The effects of down-regulation of HOTAIR on the expression of enhancer of zeste homolog2 (EZH2), the enzymatic subunit of ploycomb repressor complex (PRC2), were detected. SPSS19.0 statistical software was used for analysis.

Results

Compared with the non-tumor tissues, the HOTAIR expression was significantly increased in TNBC tumors (0.71±0.10 vs. 0.50±0.06, t=20.286, P<0.01), especially in TNBC with advanced stage (0.78±0.05 vs. 0.64±0.07, t=8.625, P<0.01). In TNBC cells, treatment of siEZH2 showed similar effects on the cell proliferation and apoptosis. In TNBC cells, EZH2 expression was down-regulated by siHOTAIR. However, HOTAIR expression had no significant change after siEZH2 treatment.

Conclusion

HOTAIR is highly expressed in TNBC and associated with poor prognosis. Our results suggest HOTAIR may induce the carcinogenesis in TNBC probably through regulating EZH2.

Key words:

Triple negative breast cancer; HOX transcription antisense RNA; Enhancer of zeste homolog 2

Contributor Information

Yuan Huiling